Принципы медицинской этики и деонтологии

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 34Следующая ⇒

Термин «этика» происходит от греч/«этос» Этику чаще квалиф-т как науку, теорию, учение о морали и нравств-сти, т.е. как науку о формах обществ/сознания. Мед/деонтология – наука о долге врача перед б-м, перед родстенниками и общ-вом, о проф/обяз-х, о нравств/аспектах, духовности, человечности, о в/отнош-х врачей, о вопросах юрид-ских и правовых итд. Врач/этика и медиц/деонтология обозн-т как выражение высок/долга, общечеловеч/гуманности в специфич/условиях професс/деят-сти. В отличие от всех др профессий врач имеет дело с б-м члка, ребенком. Медик д б готовым к самопожертв-ю, забыть личное в интересах др/члка, его сост-я, его здоровья, обязан прим-ть все знания и опыт для спас-я б-го, для его блага, но обяз-но так, чтобы своими д-виями не ухудшить его сост-я. Значение врач/этики и мед/деонт возр-т в наст/время, в период изм-я соц-экон/отнош-й, введ-я рыночных, маркетинг/проц кот коснулись здравоохр-е. В связи с реформир-м здравоохр-я стан-ся практ/важным и госуд/регулир-ние платн/услуг и вообще тарифа на мед/помощь, создание общ/орг-ций, опред-ние прав пациентов, врачей, страх/органов и представ-в профсоюзов по контролю за работой страховщиков, врачей, врач/орг-ций.

Дистрофии.

Этиол: экзогенные причины (неправильное вскармиливание, дифект ухода, + инфекция, гипогалактия, лекарственные воздействия в 1 триместре), эндогенные (пороки развития пищевар аппарата – пилоростеноз, мегаколон; наследственны аномалии абмена и болезни накопления – галактоземия; синдром мальабсорбции – целиакия, муковисцидоз; эндокринные заболвания – СД; первичные иммунодефициты.

Патогенез:

1й тип: недостаток питания (количество) – уменьшение возбудимости коры ГМ – угасание условных и безусловных рефлексов, снижение кислотности и выработки ферментов – нарушение переваривания пищи и всасывания, нарушение эвак ф-ции желудка и кишечника.

2й тип: комплекс заброшенности – возбуждение – крик – застойный очаг в коре ГМ – дисфункция и снижение активности гипоталамической области, в тч центра аппетита – анорексия, истощение ферментных систем – нарушение интермедиального обмена – внутреннее голодание, энерргия поступает из депо – после истощения распад паренхиматозных органов, потеря оснований, ацидоз – нарушение функции всех органов и систем (ССС, иммунитет, железы вну секреции)

Классиф: (течение)

1. Начальная стадия,

2. прогрессирования

3. стабилизации

4. выздоровление

(по дефициту массы)

1. снижение на 10-20%

2. сниж на 20-30%

3. более 30

Клиника: 1 степень – бледность, незначит снижен тургор, заторможеность, истончение п/ж на животе и бедрах. 2ст – кожа бледно-серая, истончение п/ж на туловище и конечностях (остаются комочки Биша), сухость, ломкость, трещины на коже, снижен тургор, суточные колебания Т – до 1?, отставание в росте – на 3-4 см, неустойчивый стул, резко снижен аппетит, анемия 1-2 ст. 3 ст – отставание в росте на 4-6 см, «мешок с костями», землистая кожа, исчезновение условных и безусловных рефлексов, аноресия, вздутие живота, снижен диурез, анемия 2-3 ст.

Диагностические критерии: масса-ростовый показатель, увеличение окружности головы, снижение массы тела.

Лечение: 1ст – дома; 2,3 ст –стационар.

1. Устранить причину.

2. Правильная организация режима

3. диетотерапия: 1 этап – определение толерантности ребенка к пище, 2 этап – возрастающих пищевых нагрузок. 1 степень – объем пищи полный, количество кормлений – 7 раз ч/з 3 часа без коррективных добавок и прикормов, 2ст – объем пищи 2/3 или ? от суточного объема, кол-во кормлений 8 раз через 2,5 часа, допустима суточна прибавка – 100-150 мл ежедневно; 3 ст – объем пищи ? или 1/3, кол-во кормлений – 10 ч/з 2 часа, допустима суточна прибавка 100-150 мл кажды 2-3 дня. Допивать ребенка 5% глюкозой, регидроном. 1ст – белки, углеводы на должную массу, жиры – на приблизительно должную (факт + 20%), 2ст – белки, углевода – на приблизительно должную, жиры - на фактическую, 3 ст – жиры, белки, углеводы – на фактическу массу. При 3 ст – парентерально 10% альбумин, альвезин, полиамин.

4. лекарственная терапия: инсулин 1 ед + 5 г глюкозы

5. ферментотерапия: соляная кислота с пепсином (100 мл 1 % HCl + 2 г пепсина), панкреатин 0,15 - 3 раза, фестал, панзинорм.

6. препараты энергетического назначения (глюкоза 20%, фруктоза), витаминотерапия, гормонотерапия (неробол 0,1 мг/кг, метандростенолол 1 раз в день)

7. повышение тонуса ЦНС (апилак в свечах, дибазол, пентоксил, жень-шень)

8. Лечение дисбактериоза (лактобактерин + нистатин)

Профилактика: борьба за естественное вскармливание, борьба с гипогалактией, правильная организация ухода за ребенком, закаливание, профилактика икшечных инфекций.

3. Инфекционный мононуклеоз - лимфопролифе-ративное заб-е вирусной природы, хар.лих-кой, ангиной, лимфоаденопатией, hsm, характерными гематологическими изменениями.

Этиол.пат. одна из форм вирусной инфекции Эпштейна-Барра. ДНК Вирус имеет сложную антигенную структуру, при репродукции вызывает пролиферацию клеток. Во внеш.ср.неустойчив, быстро погибает при высушивании, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами.

Вход.ворота – слиз.об-ки носа и ротоглотки. Вирус поражает эпителий и лимфоидную ткань этих органов (репродуцируется в В-лимфоцитах и диссеминируется ими). В основе: лимфопролиф. процесс  увеличение иммунокомпетентных органов и повышение уровня субпопуляций лимфоцитов.

Эпид.чаще встречается в виде спорадических случаев среди детей дошкольного возраста (преимущественно - среди мальчиков), орг.дет. коллективы. нередки стертые и бессимп. формы. Основной путь - воздушно-капельный, возможно заражение через инфицированную слюну ("болезнь поцелуев"), гемотрансфузионным и половым путем. Контагиозность невысока. Заболеваемость повышается в весенние месяцы.

Кл-ка. Ип - 5-20 дней (до 2 мес). НП, с/мы max – кон.1 или нач.2 недели. t субфебр. или 39°С (от нескольких дней до 3 нед). Увел.л.у. (1-3 см? вид цепочки или пакета, не спаяны между собой, подвижны, мало болезненны при пальпации) шейной группы по заднему краю SCM. Видны при повороте головы больного в сторону. Назофарингит может проявляться резким нарушеием носового дыхания, гнусавостью, слизистым отделяемым и храпом во сне или только заложенностью носа. Изменения в ротоглотке выявляются почти у всех больных. Редко это катаральная ангина, чаще - лакунарно-фолликулярная, с налетами -потными, легко снимающимися, не имеющими тенденции к распро-анению на дужки и мягкое небо. hsm !!!, печень увеличивается в меньшей степени; пальпация их б/б, возможно увеличение трансферазной активности. Иногда (у 15% больных) появляется скудная полиморфная сыпь. В перифкр. в разгар болезни определяют мононуклеарн. лейкоцитоз (лимфоциты - 35-50% и более, моноциты -до 10-15%), а также атипичные мононуклеары = В_л, изменившие свои морф. и функ. свойства под воздействием вируса до 10% и более. К З-4 неделе основные с/мы исчезают. Небольшое hsm сохр. 2 мес и более.

Диаг. Типич.кл-ка, серореакции Пауля—Буннелля или Гоффа — Бауэра (полож. с конца 1 нед.) имеет значение нарастание титра АТ в динамике.

Ослож. встречаются редко. Описаны: гемолитич.анемия, трцпения, невролог.расстр., пневмония, асфиксия, разрыв селезенки.

Леч. можно лечить на дому. Госпит-я в случае высокой лихорадки, выраженной интоксикации, угрозы асфиксии, развития осложнения. Леч-е симп.. АБ при присоединении втор.гн. инфекции (пены; эритромицин и др.) Ампициллин у многих токсико-аллергическую реакцию. КС коротким курсом (1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней) при выраженном отеке и экссудации в области носоглотки угрозе асфиксии.

Билет №8.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 275; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!