Лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы

Лимфатико-гипопластический диатез

ГД встречается реже, чем ЭКД, но в последнее время частота его эсла (встречается у 10-12% детей). ЛДГ свойственны генерализо-ое увеличение лимфатических узлов (при периферическом лимфа-е) или вилочковой железы, печени и селезенки (при центральном ^атизме). Характерны также выраженная дисфункция эндокринной гмы, сниженная способность адаптации к меняющимся условиям шей среды, гипоплазия ряда внутренних органов, склонность к ал-^ческим реакциям.

Этиология и патогенез. Считают, что в основе ЛГД лежит дисфункция штико-адреналовой системы, генетически обусловленная или свя-ая с неблагоприятными условиями внутриутробного развития, дли-^й гипоксией, асфиксией в родах, тяжелыми и длительно леченны-аболеваниями, интоксикациями и т.д. Снижение синтеза катехола-эв и глюкокортикоидов приводит к преобладанию минералокорти-1ов и вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе и ви-совой железы, к неустойчивости водно-солевого обмена, неперено-хти стрессовых ситуаций. Этот вид диатеза формируется к 2-3 го-и, как правило, заканчивается при половом созревании.

Клиническая картина. Дети с ЛГД обычно рождаются крупными, пас-ыми, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышеч-тонус у них снижены. Телосложение диспропорциональное, распре-ние подкожно-жировой клетчатки неравномерное. Обращают на се-нимание вялость детей, адинамия, быстрая утомляемость, снижен-АД. Частые респираторные заболевания обычно сопровождаются фтермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Все фатические узлы увеличены, сочные, увеличены также миндалины, юиды, нередко - печень и селезенка. В анализе крови - лимфо- и оцитоз. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение видовой железы (в 70% случаев). В то же время имеются множествен-признаки дисэмбриогенеза: гипоплазия сердца и крупных сосудов, ёк, наружных половых органов и других эндокринных желез, малые оки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-ги-ластическим.

Лечение. Наибольшее значение имеют режим дня, закаливание, мас-, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми, строгое пюдение инструкций по проведению прививок по индивидуальному 1>ику. Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей руктов. Показано периодическое применение адаптогенов в возраст-t дозировке (дибазол, корень солодки, пентоксил, метацил, оротат ия), особенно перед поступлением в детский коллектив.

Профилактика должна начинаться антенатально; заключается она вохранительном режиме беременной женщины, лечении инфекций, передаваемых половым путем, и всех заболеваний, вызывающих гипоксию плода; следует обеспечить максимальную безопасность родов. Постна-тальная профилактика основана на тех же принципах, которые изложены в разделе Лечение.

Прогноз. Летальность у детей, страдающих тимомегалией и ЛГД, составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают к периоду полового созревания. Однако отдельные индивидуумы сохраняют все его проявления (тимико-лимфатический статус) на всю жизнь.

Нервно-артритический диатез

НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2-3% детей), проявляется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще - генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

Этиология и патогенез. В основе НАД - изменение активности ферментов печени, извращение белкового обмена (нарушается механизм повторного использования пуринов), усиление образования мочевой кислоты. Параллельно страдают жировой и углеводный обмен, что приводит к нарушению усвоения углеводов и появлению склонности к ацидозу Мочевая кислота и ее соли, ацидоз повышают возбудимость ЦНС. В семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) встречаются неврастения, подагра, моче- и желчнокаменная болезни. Но появлению НАД могут предшествовать и воздействия окружающей среды: перегрузка рациона беременной женщины и ребенка раннего возраста белковыми, в первую очередь, мясными пищевыми продуктами.

Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и месяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичности; развернутая клиническая картина формируется к 7-14 годам.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста больных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, крапивницей, пруриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у части детей — склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому бронхиту.

Неврастенический синдром - наиболее частый (84% случаев); преобладают процессы возбуждения: дети крикливы, пугливы, мало и плохо спят, отмечается более раннее психическое и эмоциональное развитие -дети быстро начинают говорить, любознательны, рано начинают читать, однако раннее развитие сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, вегетодистоническими расстройствами, упорной анорексией. Возможны привычные рвоты, логоневроз, тикоподобный и хореический гиперкинезы, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений проявляется суставными болями (преходящими, часто ночными), периодически возникающими дизуричес-кими расстройствами, смешанной салурией. Особо нужно отметить возможность появления в возрасте от 2 до 10 лет периодической ацетонеми-ческой рвоты. Рвота возникает внезапно после пищевых погрешностей, стрессовых ситуаций, физической нагрузки, или после короткого (до су-^к) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, пор, слабоахоличный стул, запах ацетона изо рта) и быстро принимает [рактер неукротимой. Часто она сопровождается обезвоживанием, ин-жсикацией, гипертермией, возможны симптомы менингизма и судо-)ги. В крови отмечаются кетоацидоз, гипогликемия, гипохлоремия, ги-энатриемия, в моче в момент приступа — ацетон, после приступа — уро-^линурия. Длительность приступа ~ от нескольких часов до 1—2 дней, гдко - до недели. Приступ прекращается так же внезапно, как и начи-ался, ребенок быстра выздоравливает.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподоб-ыми головными болями, почечными, печеночными, кишечными коли-ами, склонностью к запорам, гипертензии и кардиалгии.

Лечение. В основе лечения — рациональная диетотерапия: исключается мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые снования и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капу-га, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета ю 12 ч), питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми пор-иями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутри-енно капелыю, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное пюре, бананы).

Профилактика. Необходимы тщательный сбор генеалогического намнеза, более раннее выявление нарушений пуринового обмена, правильное воспитание детей.

Прогноз. Возможно раннее развитие атеросклероза, гипертонической Юлезни, обменных артритов, диабета, моче- и желчнокаменной болез-[ей, атопической бронхиальной астмы, мигреней.

Билет №4

Периоды десткого возраста.

Фазы: а) зародышевый период - от момента оплодотворения до имплантации бластоцитов в оболочку матки; б) имплантация- длится 2 дня; в) фаза эмбрионального развития- высокая степень дифференцировки тканей, закладкавнутренних органов, питание зародыша из желточного мешка. В этот период могут возникнуть эмбриопатии (грубые пороки, несовместимые с жизнью); г) плацентарное развитие (эмбриофетальный период)- в течение двух недель формируется плацента, дальнейший рост и развитие за счет маточно-плацентарного кровообращения, формируются все органы кроме ЦНС и эндокринной системы. При воздействии тератогенных факторов могут быть пороки с сохранением жизни, инфекционные агенты - врожденный миокардит, пневмония. д) фетальный период ранний с 9 по 28 нед- рост плода и тканевая дифференцировка, поздний- с 28 нед до момента родов. Поздний фетальный период переходит в интранатальный этап - от начала схваток до перевязки пуповины – длится от 2-4 часов до 18-20 часов, может травмирование ЦНС, нарушение пуповинного кровообращения. После перевязки пуповины. Неонатальный период (новорожденности) – до 28 дня жизни. а) ранний – первые 7 дней (признаки зрелости и доношенности, транзиторные состояния, цвет кожи, физическое развитие, нервно-психическое развитие, изменение энергетического обмена, состав крови, мочи, особенности терморегуляции; б) поздний от 8 до 28дня - ребенок под наблюдением участкового педиатра, контроль за лактацией, кормлением, контроль массы тела ребенка, беседы по соблюдению режима. Грудной возраст с 29 дня до 1 года - тесный контакт с матерью. Идет интенсивное физическое развитие, быстрые темпы роста, повышается моторное и интеллектуальное развитие. Соблюдение правил рационального вскармливания, режим, уход. М.б. аномалии конституциии, рахит, анемия, проявиться врожденные наследственные заболевания, поражения ЦНС, ЖКТ (пилороспазм, дисбактериоз). Преддошкольный этап от 1 года до 3 лет. Мышечная масса интенсивно увеличивается, к концу второго года- все молочные зубы, окончательное становление нервно-психического развития (внимание), дифференцировка внутренних органов, физиологические особенности становления ССС и ДС, расширяются двигательные возможности – высокий риск травм, совершенствуется речь. С 3 лет упрямство, через игру обучаются трудовым навыкам, четко определяются черты характера и поведения. Могут проявиться нанизм - низкий рост, ожирение, нарушение нервно-психического развития, часто ОРЗ, начала хронич. заболеваний (аллергии, гастриты и др.). Дошкольный период от 3 до 7 лет. Первое физиологическое вытяжение. Темп нарастания массы снижается , увеличивается длина конечностей, дифференцировка в строении внутренних органов. К 7 годам иммунная сис-ма зрелая. Интенсивно развивается интеллект. Младший школьный возраст от 7 до 11 лет. Замена молочных зубов, деморфизм полового развития, повышается интеллект, дети живут интересами коллектива. Старший школьный возраст с 12 до 16 лет. Второй скачок роста. У девочек с 11-12 лет, у мальчиков с 13 лет, изменяется функция эндокринных желез, самый трудный период психологического развития, воли. В младшем и старшем школьном возрасте проявл-ся ожирение, гигантизм, низкий рост, реже ОРВИ, чаще БА, поллинозы, появляются очаги хр заболеваний, дискинезия ж.п. , кариес, аденоиды, учащаются заболевания жкт, нарушения костной системы, вегетативные нарушения, артериальная гипертензия, врожденные пороки сердца, гломерулонефриты, ревматизм, шизофрения.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 361; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!