Влияние здоровья матери и течения беременности на развитие плода и ребенка

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 34Следующая ⇒

Изменения в душевной сфере женщины, привносимые материнством, одна из наиболее сложных и малоразработанных областей современной науки. Далее перейдём к описанию психогигиенических требований и психопрофилактических мер, способствующих наиболее гладкому прохождению каждого из этапов раннего материнства. Приведённые здесь принципы работы важно соблюдать медицинскому персоналу в сфере акушерства и гинекологии, применительно как к первородящим женщинам, так и рожающим повторно. Как только домашние начинают догадываться о том, что женщина беременна, вокруг неё сразу же все смягчаются. Беременную женщину нужно предохранять от испуга или других нервных переживаний и расстройств. Во время беременности психика женщины претерпевает регресс, который проявляется в том, что она чувствует себя более зависимой от окружающих, уязвимой, «маленькой», становится пассивной, теряет контроль над ситуацией. В любом случае, чувство зависимости требует ответного проявления заботы со стороны близких, которая является универсальным методом психопрофилактики для каждой беременной. Среди отечественных учёных одним из первых о психопрофилактике в акушерстве заговорил И.З. Вельвовский. В 1954 году он защитил докторскую диссертацию по теме: «Система психопрофилактического обезболивания родов». Данная система базировалась на условно-рефлекторной теории академика И.П. Павлова. Психопрофилактика, буквально «предотвращение силой разума», включает в себя отвлекающие методы, направленные на уменьшение восприятия боли и дискомфорта во время схваток. Эти методы основаны на различных приёмах управляемого грудного дыхания, лёгкого массажа живота и концентрации взгляда на объекте. Упор делался на разумно-активное поведение женщины в родах для поддержания тонуса коры, чтобы возможным становился волевой конроль болевых ощущений. Вельвовский подчёркивал, что психопрофилактика должна начинаться с первого обращения пациентки в консультацию и диагносцирования у неё беременности. Одной из ошибок он и его коллеги считали отрыв медицинского наблюдения от психотерапии и нарушение лечебно-охранительного режима в женских консультациях. Неосторожные высказывания медперсонала могут вызвать ятрогенные психопатологические реакции у предрасположенных беременных, если учесть ещё, что период раннего материнства филогенетически характеризуется повышенной ранимостью, впечатлительностью и внушаемостью женщин. Учитывая описанные выше психо-эмоциональные особенности беременных, современные «школы» психопрофилактической подготовки к родам используют эклектичные методы работы. Каждая школа имеет свой неповторимый климат и традиции, но то, что их всех объединяет – это желание помочь женщине принять и освоить своё материнство, избежав физических и душевных травм, находясь в гормонии с собой и окружающим миром. ؤîًîنîâûé ïàًٍîيàو. Участковый педиатр совершает первый дородовый патронаж – выясняет - полна или неполная семья, живут отдельно или вместе с родителями, здоровье родителей, возраст родителей – внимание, если меньше 18 и больше 35 лет. Второй дородовый патронаж- узнавание о течении беременности, антенатальная профилактика рахита, опрос о перенесенных заболеваниях, осмотр состояния молочных желез.

2. Геморрагические диатезы и системные васкулиты.

К геморрагическим диатезам относятся заболевания, различающиеся по своей природе и клинической картине. Объединяет их общий признак - они вызывают повышенную кровоточивость.

В зависимости от основного механизма, приводящего к кровоточивости, геморрагические диатезы подразделяются на:

1. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии - заболевания, связанные с изменением количества тромбоцитов или их функции (тромбоцитопе-ническая пурпура — ТП, тромбастения Гланцмана). Для нарушения тромбоцитарного звена гемостаза характерен петехиально-пятнистый (синячковый) тип кровоточивости.

2. Коагулопатии - заболевания, обусловленные нарушением плаз-менно-коагуляционных свойств крови (гемофилия); им свойственен ге-матомный тип кровоточивости.

3. Вазопатии — геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудов (геморрагический васкулит, скорбут, болезнь Рандю — Осле-ра и др.); при них тип кровоточивости васкулитно-пурпурный.

Некоторым геморрагическим диатезам свойственна смешанная си-нячково-гематомная кровоточивость (болезнь Виллебранда и др.).

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит (ГВ), или болезнь Шенлейна — Геноха -заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся поражением сосудов мелкого калибра и проявляющееся симметричными мелкопятнистыми кровоизлияниями на коже, нередко в сочетании с суставным, почечным и другими синдромами.

Этиология и патогенез. Причина заболевания окончательно не выяснена. Факторами, предрасполагающими к нему, являются аллергическая настроенность организма, наличие очагов хронической инфекции, снижение реактивности. Непосредственному началу болезни нередко пред-

шествуют острые инфекционные заболевания, введение вакцин и сывороток. Разрешающими факторами могут стать также пищевая аллергия, физическая или психическая травма, непереносимость лекарственных препаратов. Предполагается участие в развитии ГВ вируса гепатита В.

ГВ относится к иммунокомплексным заболеваниям, в основе которых лежит генерализованное поражение стенок сосудов микроциркуля-торного русла иммунными комплексами, активированными комплементом, с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза, что приводит к развитию микротромбоваскулита.

Эпидемиология. ГВ встречается повсеместно с частотой 20—25 на 10000 детей и занимает 1-е место по распространенности среди системных васкулитов. Болеют дети любого возраста, однако до 3 лет ГВ встречается редко; пик заболеваемости приходится на возраст 5—14 лет.

В младшей возрастной группе преобладают мальчики, в старшей такого различия нет.

Клиническая картина. У детей ГВ чаще начинается остро, с появления на коже мелкой пятнистой или пятнисто-папулезной геморрагической симметричной сыпи, при тяжелом течении заболевания — с элементами некроза. Сыпь локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, на ягодицах, вокруг крупных суставов, реже — на коже верхних конечностей, туловища, лица. Высыпания носят волнообразный, рёци-дивирующий характер. Интенсивность сыпи различна — от единичных элементов до обильной, сливной. Обратное ее развитие происходит медленно. Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, а некрозы - рубчики. Кожная пурпура - патогномоничный признак ГВ, наблюдающийся у всех больных.

Суставной синдром — второй по частоте признак болезни. Степень поражения суставов варьирует от артралгий до артритов. Поражаются преимущественно крупные суставы. Характерны летучие боли, развитие периартикулярного отека. Костных изменений и стойкой деформации суставов при ГВ не наблюдается.

Нередко поражение суставов совпадает с появлением ангионевроти-ческих отеков на лице, тыльной стороне кистей и стоп, реже — на волосистой части головы, голенях, бедрах, поясничной области. Почти у 70% детей с ГВ наблюдается абдоминальный синдром, обусловленный отеком и геморрагиями в стенку кишки, брыжейку или брюшину Самый частый признак - боль в животе. Она может возникать внезапно по типу кишечной колики, носит схваткообразный характер. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспепсическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови. Возможны хирургические осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишечника с развитием перитонита). Поэтому детей с абдоминальным синдромом при ГВ должны наблюдать и педиатр, и хирург, чтобы не пропустить хирургического осложнения. К проявлениям почечного синдрома относится гематурия различной степени выраженности - от транзиторной эритроцитурии и небольшой протеинурии до макрогематурии. Изменения в моче чаще постепенно уменьшаются и исчезают, однако гораздо медленнее, чем другие проявления болезни. Реже у ребенка формируется капилляроток-сический гломерулонефрит, преимущественно гематурической формы. Поражение почек при ГВ определяет прогноз и исход заболевания, в ряде случаев лишая ребенка шансов на выздоровление.

Изменения других органов редки: возможны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, нервной системы, у мальчиков — поражение яичек в виде их припухлости и болезненности. Специфических изменений лабораторных показателей при ГВ нет. В периферической крови возможны нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В плазме определяются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), повышение уровня сывороточного IgA и гипокомплементемия.

Возможна диспротеинемия; отмечается повышение уровня фактора Виллебранда (маркер поражения эндотелия сосудов). При исследовании свертывающей системы крови обнаруживают признаки гиперкоагуляции.

Частое вовлечение в патологический процесс почек делает необходимым систематическое исследование мочи. При выявлении изменений необходимы функциональные пробы.

Диагностика. Диагностика ГВ не представляет трудностей, когда заболевание начинается с типичного кожного синдрома. Затруднения возникают, если болезнь дебютирует суставным, абдоминальным, почечным синдромами. В этих случаях необходимо дифференцировать заболевание соответственно с ревматизмом, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, с кишечными инфекциями, гломерулоне-фритом другой этиологии.

Лечение. В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. При ГВ базисной является комплексная антитромботическая терапия: гепарин, антиагре ганты и активаторы фи-бринолиза непрямого действия.

Доза гепарина подбирается индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания (в среднем 300-500 ЕД/кг, реже - более высокие дозы). Препарат вводится подкожно 3-4 раза в сутки, внутривенно - до 6 раз в сутки. Доза считается адекватной, если через 3 ч после введения препарата время свертывания удлиняется в 2 раза. Длительность курса -4—6—8 нед с постепенной отменой. Из дезагрегантов используются ку-рантил (3-5 мг/кг/сут), трентал, из антиагрегантов 3-го поколения -ибустрин, тиклопидин (тиклид). Возможно назначение НПВП (вольта-рен, индометацин), копирующих суставной синдром и снижающих агрегацию тромбоцитов. С целью активации фибринолиза применяют никотиновую кислоту и ее производные: ксантинол-никотинат, теоникол, компламин. Кортикостероиды используются в небольших дозах (0,5-1 мг/кг), короткими курсами, обязательно под прикрытием гепарина. Антибиотики назначают, если у больного выявляются очаги инфекции. При тяжелом течении заболевания в острый период используются рео-полиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь в соотношении 3:1, проводятся сеансы плазмафереза, пульс-терапии метилпреднизолоном, цик-лофосфаном.

Профилактика обострений сводится к санации очагов инфекции, осторожному (по строгим показаниям!) использованию антибиотиков и сульфаниламидов, ограничению физической нагрузки.

Прогноз. 60-65% больных ГВ выздоравливают, возможно рецидиви рующее течение. В случае развития капилляротоксического гломеруло-нефрита ребенок нуждается в наблюдении у нефролога, так как исходом ГВ может быть хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Гемофилия

Гемофилия — наследственное заболевание, обусловленное дефицитом факторов VIII или IX свертывающей системы крови и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа.

Эпидемиология. Частота гемофилии колеблется от 6,6 до 18 на 100000 лиц мужского пола. Наследование происходит по рецессивному типу, сцепленному с полом (Х-хромосомное).

Гемофилия "А" (фактор VIII) встречается в 5 раз чаще, чем гемофилия "В" (факторIX). Заболевание передается от мужчины, больного гемофилией, внуку через дочь-кондуктора. Описана крайне редко встречающаяся классическая гемофилия у женщин, родившихся от матери-кондуктора и больного гемофилией отца. В настоящее время число лиц со спорадической (спонтанной) гемофилией составляет около 25% от общего числа больных. Появившись в семье, спорадическая гемофилия, как и классическая, в дальнейшем передается по наследству. Спонтанная мутация генов в Х-хромосоме в 30 раз выше при сперматогенезе, чем при овогенезе.Ген гемофилии "А" мутирует в 7—10 раз чаще гена гемофилии "В".

В зависимости от степени недостаточности факторов VIII или IX выделяют тяжелую форму гемофилии (концентрация антигемофильного глобулина-АГГ- ниже 5%); среднетяжелую (5-10%); легкую (10-25%) и субклиническую (выше 25%).

Клиническая картина. Самым ранним признаком заболевания может быть кровотечение из перевязанной пуповины у новорожденного, ке-фалогематома. Чаще заболевание манифестирует после года, когда расширяется двигательная активность ребенка. Особенностями геморрагического синдрома при гемофилии являются наличие гематом, гемартро-зов и отсроченные, поздние кровотечения. Гематомы, как правило, обширны, болезненны, имеют тенденцию к распространению вдоль мышечных фасций. Они могут быть настолько значительными, что, сдавливая периферические нервные стволы или крупные артерии, вызывают параличи и гангрены. Гемартрозы - кровоизлияния преимущественно в крупные суставы. Синовиальная оболочка у больного гемофилией почти полностью лишена тканевого тромбопластина, чем объясняется склонность к кровоизлияниям в суставы. При тяжелом течении гемофилии они имеются к 2-3 годам у 90-95% больных. Гемартрозы часто рецидивируют, что приводит к тяжелым хроническим изменениям в суставах. Развиваются синовит, деформирующий артроз, в конечной стадии — анкилоз.

Кровотечения из слизистых оболочек носят отсроченный характер, так как первичная остановка кровотечения обусловлена тромбоцитами, а их количество и функция при гемофилии не нарушены.

Диагностика. Гемофилию диагностируют на основании семейного <ш^мнеза, кровоточивости гематомного типа, удлинения времени свер- тывания капиллярной и венозной крови и дефицита одного из факторов (VIII или IX”.

Дифференцируют гемофилию с другими коагулопатиями, выявляя дефицит различных факторов свертывающей системы крови, тромбоци-топатии. для которых характерны синячковый тип кровоточивости в отличие от гематомного при гемофилии, отсутствие удлинения времени свертывания.

Лечение. Основной принцип лечения гемофилии — заместительная терапия в течение всей жизни больного. Широко используются крио-преципитаты, концентрированный препарат АГТ, приготовленный из свежезамороженной плазмы крови человека; у больных гемофилией "В'\ помимо криопреципитатов, используют комплексный препарат PPSB - протромбин (II), проконвертин (VII) + фактор Стюарта (X) + антигемофильный глобулин "В" (IX). Все антигемофильные препараты вводят сразу же после расконсервирования и только внутривенно струй-но, не смешивая с другими инфузионными растворами, не содержащими АГГ Местно используются симптоматические средства (гемостати-ческая губка, тромбин, желатиновая пленка и др.).При лечении гемарт-розов наряду с заместительной терапией показаны иммобилизация сустава на несколько дней (3—5), отсасывание крови из суставной сумки с последующим введением гидрокортизона; легкий массаж, дозированная ЛФК, физиопроцедуры. При нарушении функции сустава возможно ортопедическое лечение.

Осложнения при лечении антигемофильными препаратами:

— развитие сывороточного гепатита; инфицирование вирусами гер-песа, ВИЧ; Эпштейна - Барра и др.

- образование антител к факторам VIII и IX - ингибиторная гемофилия.

Профилактика. Первичной профилактики нет, будущее — за генной инженерией. Вторичная сводится к предупреждению кровотечений.Де-ти с тяжелой формой гемофилии не могут посещать детские дошкольные учреждения, обучаются на дому Вакцинация проводится в обычном порядке.

Чтобы больные получали своевременную терапию, они должны состоять на учете в антигемофильных центрах и иметь документ, в котором отмечены вид гемофилии, эпизоды геморрагических кризов, чем и когда лечился, эффект от применяемых препаратов. Важен правильный выбор профессии, родителей надо ориентировать на подготовку ребенка, страдающего гемофилией, к интеллектуальному труду.

Прогноз всегда серьезен и зависит от степени тяжести заболевания и своевременности, адекватности лечебных мероприятий.

Тромбастения Гланцмана

Это - наследственное заболевание, связанное с качественным нарушением тромбоцитов. Заболевание наследуется поаутосомно-рецессив-ному типу, может передаваться по материнской и отцовской линиям;

могут болеть и родители, и дети, чего не бывает при гемофилии.

Суть дефекта состоит в отсутствии комплекса гликопротеинов ПЬ и

тадион, индометацин, барбитураты, кофеин, нитрофураны, карбени-

циллин и др. И la в мембране тромбоцитов, что приводит к нарушению агрегацион-ных свойств кровяных пластинок.

Клиническаякартина. Тип кровоточивости при тромбастении Гланцмана — петехиально-пятнистый (синячковый): на коже туловища, конечностей — экхимозы, петехии; часто возникают кровотечения из слизистых.

Лабораторное исследование определяет нарушение агрегации тромбоцитов под действием аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) и адреналина, умеренное снижение адгезии, замедление или отсутствие ретракции кровяного сгустка. Возможны удлинение времени кровотечения, положительные эндотелиальные пробы. Количество тромбоцитов и уровень плазменных факторов свертывания крови нормальные.

Лечение. Назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту, амбен (памба), дицинон, инъекции аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), сульфата магния.

Профилактика. С целью профилактики кровоточивости следует избегать препаратов, нарушающих адгезивно-агрегационную способность тромбоцитов. При интеркуррентных заболеваниях инфекционно-воспа-лительного характера детям с тромбастенией Гланцмана показана гемо" статическая терапия.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Выраженность геморрагического синдрома с возрастом уменьшается.

Тромбоцитопеническая пурпура

ТП обусловлена тромбоцитопенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов. "Кровит" микроциркуляторное русло, поскольку именно в нем гемостаз осуществляют тромбоциты. Заболевание, как правило, начинается в детском возрасте. До 10 лет оно встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек; позже среди больных преобладают лица женского пола.

Этиология и патогенез. В настоящее время признается иммунный ге-нез подавляющего большинства случаев ТП. В зависимости от антител, принимающих участие в механизме развития заболевания, выделяют следующие 4 группы иммунных тромбоцитопений:

— изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципиенту "чужих" тромбоцитов при наличии к ним антител либо с проникновением антител к ребенку от матери при несовпадении у них антигенной структуры тромбоцитов (чаще при наличии у плода тромбоци-тарного антигена PLA I и отсутствии его у матери); в этой ситуации у матери развивается сенсибилизация, вырабатываются антитромбоцитар-ные антитела, которые, проникая через плаценту, вызывают тромбоци-толиз у плода;

— трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и обусловливают тром-боцитопению у ребенка;

— гетероиммунные — образование антител обусловлено поступлением извне чужеродных антигенов (ими могут быть лекарственные препараты, вирусы, микробы). Они обладают свойствами гаптена, фиксируются

на мембране тромбоцитов, вызывая выработку антител против комплекса тромбоцит-гаптен;

- аутоиммунные - антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена и относятся в 65% случаев кIgG. Основным местом выработки антител является селезенка.

Продолжительность жизни кровяных пластинок, на которых фиксированы антитела, резко укорачивается. Вместо 7-10 дней пластинки живут несколько часов и разрушаются в селезенке.

У детей преобладают гетероиммунные варианты заболевания.

Лутоиммунный процесс считается идиопатическим, если причину ау-тоагрессии выявить не удается, и симптоматическим, если он является следствием другого, основного, заболевания (СКВ, хронический активный гепатит ХАГ). По мере совершенствования лабораторных методов исследования рамки так называемой идиопатической тромбоцитопени-ческой пурпуры будут сужаться.

Клиническая картина. Заболевание может начинаться исподволь или остро, с выраженных клинических проявлений; последнее свойственно детям. Кровоизлияния на коже возникают спонтанно либо после незначительных травм, носят полиморфный характер (от крупных экхимозов до петехий); безболезненны, располагаются асимметрично.

Особенно много геморрагии на конечностях, которые в естественных условиях чаще подвергаются травме. Петехиальная сыпь локализуется в складках кожи, а при тяжелом течении заболевания покрывает всю поверхность кожи туловища, конечностей, лица; волосяные фолликулы при этом не затрагиваются. Для ТП типичны кровоизлияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поражаются слизистые полости рта; возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру, конъюнктиву, сетчатку глаза. Опасным для жизни является кровоизлияние в мозг. Характерны для ТП также кровотечения из слизистых оболочек - носовые, десневые, маточные. Кровотечение при удалении зуба начинается сразу и продолжается от нескольких часов до нескольких дней. После остановки оно не возобновляется в отличие от поздних, рецидивирующих кровотечений при гемофилии. Возможны кровотечения из ЖКТ, гематурия, кровохарканье.

У больных нет характерных изменений со стороны внутренних органов.

Увеличение селезенки не свойственно этому заболеванию и скорее исключает диагноз ТП.

Лабораторные анализы выявляют сниженное количество тромбоцитов, вплоть до единичных в препарате, удлинение времени кровотечения по Дьюку, снижение ретракции кровяного сгустка, положительные эн-дотелиальные пробы. Вторично изменяются плазменно-коагуляцион-ные свойства крови. Изменения красной и белой крови зависят от степени кровопотери. При повторных обильных кровотечениях возможно развитие постгеморрагической анемии.

В зависимости от степени выраженности геморрагического синдрома, показателей крови выделяют 3 периода заболевания: геморрагический криз; клиническую ремиссию; клинико-гематологическую ремиссию.

Диагностика. ТП может быть диагностирована на основании характерной клинической картины и лабораторных тестов. Заболеванинеоходимо дифференцировать с острым лейкозом, гипо- или аплазией костного мозга, СКВ. Это те болезни, при которых дебютом может стать тромбоцитопенический синдром. Для их исключения необходимы стер-нальная пункция, трепанобиопсия, исследование иммунологической активности крови. Основным отличием ТП от тромбоцитопатии является нормальное количество тромбоцитов у больных тромбоцитопатиями.

Лечение. С гемостатической целью используют симптоматические средства: для остановки кровотечения местно применяют тампоны с перекисью водорода, адреналином, эпсилон-аминокапроновой кислотой, гемостатическую губку, фибринновую и желатиновую пленки. При любом варианте ТП используются препараты, улучшающие адгезивно-аг-регационные свойства тромбоцитов: эпсилон- аминокапроновая кислота (100 мг/кг, в тяжелых случаях - до 200 мг/кг внутривенно капельно или внутрь); адроксон (вводится подкожно или внутримышечно в виде 0,025% раствора, возможно местное его применение при паренхиматозных и капиллярных кровотечениях), этамзилат (дицинон, 12,5% раствор для внутривенного или внутримышечного введения или внутрь в таблетках по 0,25 г).

Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП складывается из применения кортикостероидов, спленэктомии, цитостатиков (ЦС). Пред-низолон назначается в дозе 2-3 мг/кг/сут коротким курсом (на 5—7 дней) с полной отменой; при недостаточном эффекте после перерыва в 5 дней возможно проведение повторных курсов. При тяжелом течении заболевания с обильными кровотечениями не всегда удается вывести больного из геморрагического криза, используя указанную схему лечения преднизолоном. Тогда препарат назначают в указанной дозе на 7—8 дней с последующим постепенным ее снижением до полной отмены в течение 3—4 нед. Нестабильный эффект от стероидной терапии, рециди-вирующее течение заболевания с тяжелыми геморрагическими кризами, угроза кровоизлияния в мозг являются показанием к спленэктомии, которая в 75-80% дает хороший результат. Отсутствие положительной динамики после спленэктомии требует назначения ЦС: имуран (азатио-прин) — 2-3 мг/сут; циклофосфан (циклофосфамид) - 200-400 мг/сут;

винкристин - 1 мг на 1 м² поверхности тела 1 раз в неделю. В последние годы используют плазмаферез, иммуноглобулины (интраглобин F).

Исходы. Исходом ТП могут быть выздоровление, клиническая ремиссия без нормализации лабораторных показателей, рецидивирующее течение с геморрагическими кризами и в редких случаях - летальный исход как результат кровоизлияния в мозг.

При первом осмотре больного не представляется возможным решить, у кого заболевание примет хроническое рецидивирующее течение, а у кого наступит довольно быстрое выздоровление.

Корреляция между степенью выраженности геморрагического синдрома или степенью тромбоцитопении и отдаленным исходом отсутствует.

Профилактика. Первичная профилактика не разработана. Вторичная сводится к предупреждению развития рецидива заболевания. Все больные должны находиться на диспансерном учете у гематолога. Для профилактики геморрагического синдрома исключаются препараты, нарушающие адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов: аспирин, бу-тадион, индометацин, барбитураты, кофеин, нитрофураны, карбени-циллин и др.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный для жизни, летальность составляет 1-2%.

3. Вирусные гепатиты.

Хронический гепатит
1) Хронический ВГ В,D,C,F, не идентифицированные
2) Хр.Г неклассифицированный как вирусный или аутоиммунный
3) Хр.медикаментозный, врачебно индуцированный гепатит
По степени активности: неактивный и активный (с минимальной, умеренной и резко выраженной активностью).
Клиника хронического неактивного и активного с минимальной активностью: жалоб нет, желтуха отсутствует, иногда - гепатомегалия + ВГ в анамнезе. М.б. слабость, утомляемость, снижение аппетита, боль в правом подреберьи, обложенный язык, положительный с-м Ортнера, иктеричность склер.
Диагностика: рео- , эхогепатограмма, изотопное сканирование, гипергаммаглобулинемия, умеренное повышение тринсфераз (АЛТ,АСТ), незначительное повышение тимоловой пробы, иногда - гипербилирубинемия. Маркеры вирусных гепатитов.
Лечение: диета, медикаменты не рекомендуются, минеральные воды.
Клиника хронического активного гепатита: следствие перенесенного острого B,D,C,F. Быстрая утомляемость, слабость, лабильность, исхудание, субэктеричность склер, сосудистые звездочки на ладонях, туловище, бледность носогубного треугольника с желтушным оттенком, резко позитивный с-м Ортнера, печень увеличена, плотная, болезненная при пальпации, язык обложен, бывает тошнота, склонность к запорам.
Дагностика: диспротеинемия (резкое повышение гаммаглобулинов), повышение трансфераз, коньюгированная гипербилирубинемия, прицельная биопсия печени.
Лечение: ограничение физических нагрузок, постельный режим и дневной сон, диета, гепатопротекторы (эсенциале). По показаниям - глюкокортикоиды + иммуносупрессоры (преднизолон - 2 мг/кг*сут. + азотиаприн 1,5 мг/кг*сут. с последующим уменьшением дозы), иммуномодуляторы (при уменьшении кол-ва Т-л/ц - декарис 2 мг/кг сут. по 3 дня/нед. в течении 3 мес.). HBs позитивным - интерферонотерапия.
Клиника аутоимунного ХГ: невозможность выяснить этиологический фактор, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, морфологически лимфогистиоцитарная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, появление в сыворотке крови аутоантител, позитивный терапевтический эффект от ГК и иммуносупрессоров, быстро прогрессирует и приводит к циррозу.
Неспецифический реактивный гепатит (НРГ): развивается при хронических заболеваниях органов пищеварения, глистных инвазиях и т.д. Клинико-лабораторные изменения незначительные, иногда гепатомегалия.
Лечение; щадящая диета,уменьшение физических нагрузок, физиотерапия(индуктотермия,УВЧ,СВЧ),санкурлечение.
Токсические гепатиты м.б. вызваны приемом ампицилина,карбеницилина,парацетамола,отравлениями бледной поганкой
Клиника: печень увеличена,плотная,болезненная,позититвный с-м Ортнера,умеренное нарушение функциональных проб
Лечение: отмена препарата, диета.
Врожденные гепатиты (внутриутробное инфицирование,наследственные аномалии обмена веществ) - гепатомегалия, желтуха (конъюгационная), частичное или транзиторное обесцвечивание кала, темная моча. Лечение зависит от этиологии. Стафилококковый лечат как сепсис, токсоплазмозный - хлоридином и т.д.

Билет №10.

Младенческая смертность.

Показатель рождаемости = Число родившихся живыми за год/ Среднегодовая численность населения х 1000

- Показатель смертности = Число умерших за год/Среднегодовая численность населения х1000

-Показ-ль детск смерт-сти = число детей, умерш на 1-м году жизни /число детей родившихся живым за год х1000;

или по формуле: показ-ль детск смертности = число детей, умерших на 1-м году жизни за год / (2/3 детей, родившихся живыми в отчетн году+1/3 детей, родившихся живыми в предыд году) х 1000;

- Показатель смертности новор-х= число детей, умерш на 1-м мес жизни/число детей, родивш-ся живыми за год х1000;

Перинатсмертность= число детей мертворожд-х + число умерших детей на 1-й неделе/число детей, родившихся живыми и мертвыми за год х1000;

За 2008г.

Всего – 148.

Городских – 70

Сельских – 78

На 1000 родившихся живыми.

9,7‰ всего

7,1‰ городских

7,6 ‰сельских

Наблюдается снижение младенческой смертности.

Структура младенческой смертности.

1. Перинатальные причины

2. ВПР

3. Травмы, отравления

4. Болезни органов дыхания.

5. Болезни органов кровообращения.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 425; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!