Диф.диагноз кори, скарлатины и коревой краснухи
Билет №6.
Закаливание детей раннего возраста.
Начин-ся с 1мес жизни. Это системат/тренировка орг-зма ребенка разл-ми темпер/возд-ми свеж/воздуха, воды, солн/лучей. Для постеп приучения ребенка к прохл/воздуху зимой, снач орган-т прогулки в комнате при открыт/форточке, затем выносят на улицу: на 1-м мес- t воздуха не ниже -5° С на 5-10 мин, в 2-6 мес - не ниже -10° С по 20-30 мин 1-2 раза в день. К концу года дети м гулять при темп -15° С до 2-3 ч в день (2 прогулки в защищ-м от ветра месте). В летн/время дети 1года-на свежем воздухе больш/часть часть дня. Реком-ся воздуш/ванны, кот. сначала д.пров-ся под контролем врача начиная с 2-3 мес жизни. Полезно сочетать их с массажем, гимнастикой, а во 2-м полугодии - с игрой в кроватке или манеже. t воздуха при этом внач- не ниже 22° С в теч. 2-3мин, а к концу года при соответств/тренировке 20° С время увел-ся до 30 мин. Дети не д. нах-ся под прямыми солн/лучами, т. е. летом лучше быть в тени деревьев. Водн/процедуры для детей 1-го года жизни - это гигиен/ванны, умывание, обтирание. В 1-м полугодии tводы = t тела (36-37° С), во 2-м полугодии-36° С. Обтирание реком-ся нач-ть с 6-мес/возраста снач теплой водой (35-36° С), ч/з нед и далее t воды м. постеп сниж-ся до 28-30° С. Длит-сть процедуры 3-5 мин. Обливание и душ обычно назн-ся детям после 1года. До первого года жизни одежда: Нельзя туго пеленать малыша, с первых дней м. оставлять на некот/время свобод-ми руки, реком-ся польз-ся спец/кофточками с зашитыми (нижними) концами рукавов, а позже ползунками, что обесп-т возм-сть акт/движений.
|
|
Ревматизм.
Классификация: по фазам - активная и неактивная. По степени активности - 1,2,3.
Клинико-анатомическая - с поражением сердца (первичный ревмокардит без порока клапанов, возвратный ревмокардит с пороком клапанов, ревматизм без явных изменений сердца, ревматический ревмокардиосклероз, порок сердца); с поражением других органов (полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, поражение кожи, иридоциклит, тиреоидит).
По характеру течения (варианты): острое (2-3 мес.), подострое (3-6 мес.), затяжное (не менее 6), непрерывнорецидивирующее (волнообразность), латентное (случайное обнаружение порока).
По степени недостаточности кровообращения: 1, 2, 3.
Клиника при остром течении: острое начало лихорадки, полиартрита, ревмокардита, перикардита, высокая лабораторная активность, быстрый эффект противовоспалительной терапии.
Подострое: менее выраженная лихорадка, полиартрит, большая стойкость проявлений, меньше податливость к терапии, моно- олигоартрит, преобладание мио-эндокардита
Затяжное - нестойкий субфебрилитет, полиартралгии, превалирует ревмокардит, активность процесса минимальная или умеренная.
Непрерывно рецидивирующее - острое начало, с вовлечением всех оболочек сердца, полисерозиты, развитие васкулитов, олигоартрита, лихорадка. Противовоспалительная терапия - неполный эффект. М.б. тромбэмболические осложнения.
Латентный - первично латентный - при случайном обнаружении порока сердца и вторично латентный - признаки прогрессирования порока, нет четких признаков активности.
Органные поражения: полиартрит (летучие, симметричные, отсутствие необратимых изменений); кардит (увеличение р-ров сердца, появление шумов, признаки НК, нарушение ритма); хорея (хорея Сидинхема - внезапное появление гиперкинезов, дизартрия, нарушение координации движенй, мышечная слабость, эмоциональная нестабильность, симптомы дряблых плеч, симптом Филатова /невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык/, хореическая рука /сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах/); подкожные узелки (плотные, безболезненные образования, располагаются на разгибательных поверхностях суставов); кольцевидная эритема;
Критерии диагностики: Большие (кардит, полиартрит, хорея, ревмоузлы, кольцеобразная эритема, ревмоанамнез /ангины, эфективн лечения/), Малые (общие - t, слабость , вялость, бледность, потливость, носовые кровотечения, артралгии, ревм в анамнезе), лаборат (лейкоцитоз, диспротеинемия, повышаются альфа2гаммаглобул., фибриноген, СОЭ, С-РБ, Патологические серологические показатели – АСЛ-О, АСК, АСГ) ЭКГ –удлин PR.
По степени активности:
|
|
|
|
Показатели | 1 степень | 2 степень | 3 степень |
Лейкоциты, 10в9/л | Менее 8 | 8-10 | Больше 10 |
СОЭ (мм/ч) | Менее 20 | 20-30 | Более 30 |
С-РБ (ед.) | 0 или + | + или ++ | +++ или 4+ |
ДФА проба (ед.) | Менее 0,25 | 0,25-0,3 | Более 0,3 |
СК - сиаловые к-ты(ед) | 0,18-0,2 | 0,2-0,25 | Более 0,25 |
Серомукоид (ед.) | Менее 0,3 | 0,3-0,6 | Более 0,6 |
Титры АСЛ-О (ед. Тодда) | N или < 330 | 330-660 | > 660 |
Неактивная фаза - последствия (миокардиосклероз, порок сердца).
Лечение: активная - пеннициллин по 400 тыс. ЕД 4 р/день 5 дней, потом - бициллин 5 по 1,5 млн.ЕД - каждые 20-21 день. Противовоспалительная терапия - преднизолон (20-30 мг/сут за 4 приема, 10-14 дней, потом снижают до суточной дозы 10 мг, постепенно снижая по 2,5 мг каждый день), НПВП - индометацин или вольтарен (50 мг 3р/день после еды), ибупрофен 400 мг 2-3 р/день; препараты аминохинолонового ряда - делагил (0,25 2р/день), плаквинил (0,2 2р/день) - последние применяют при затяжном течении, а преднизолон - при высокой степени активности, НПВП - при 3-й степени активности
|
|
Судорожный синдром.
Судороги - непроизвольные насильственные сокращения скелетных tiuu, сопровождающиеся различной степенью нарушения сознания. Они могут быть генерализованными или локализованными, тониче-1ми или клоническими. Тонические судороги отражают возбуждение ^корковых структур и проявляются длительным сокращением мышц (овища и конечностей, клонические связаны с возбуждением коры го-зного мозга и характеризуются быстрым чередованием сокращения и ослабления скелетных мышц.
Этиология и патогенез. Судорожный синдром развивается вследствие эушения центральной гемодинамики, гипоксии, ацидоза и других ме-Юлических расстройств в ЦНС. Достаточно частое его возникновение аннем детском возрасте обусловлено несколькими причинами и осо-жостями развития ЦНС ребенка, приводящими к генерализованным демозговым реакциям. Судороги могут быть проявлением эпилеп-л, нейроинфекций, токсикозов при инфекционных заболеваниях, эн-сринной патологии. Порой они возникают на фоне минеральных на-иений (гипокальциемия, гипернатриемия и т.д.), расстройств мозго-'о кровообращения, травм, органического поражения мозга, чрезмер-х эмоциональных нагрузок, в поствакцинальном периоде и т.д.
У детей с 6 мес до 3-5 лет примерно в 40% наблюдений судороги рас-чиваются как фебрильные, или гипертермические. Они развиваются фоне высокой лихорадки, продолжаются около 5 мин; в большинстве ^чаев прогноз благоприятный.
Клиническая картина. Судорожный припадок характеризуется вне-(ным двигательным возбуждением, нарушениями сознания от едва )вимыхдо комы. Чаще всего припадок начинается с тонической фазы, ^да туловище и конечности ребенка как бы "застывают", дыхание пре-ащается примерно на минуту, кожа бледнеет, приобретает цианотич-и оттенок. Затем появляется хриплый вдох и приступ переходит в кло-ческую фазу с частыми сокращениями скелетных мышц.
Если приступы повторяются без восстановления сознания, такое со->яние называют судорожным статусом. Оно опасно развитием отека зга циркуляторно-гипоксического генеза.
Лечение. Эффективность терапии судорожного приступа зависит от строты установления его причин и их устранения. Однако ургент-&ть состояния требует использования наряду с этиотропной терапией ^птоматических средств, подавляющих возбудимость ЦНС и позво-Ьщих восстановить адекватное дыхание. Прежде всего необходимо Мстить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи, рвотных tc и т.д. Чтобы предотвратить аспирацию и западение языка, голову 5енка надо повернуть в сторону, нижнюю челюсть — приподнять.
Больного следует освободить от стягивающей грудную клетку одежды. Оксигенацию осуществляют, открыв окно или вставив в нос катетер с кислородом от переносного баллона и др.
Из противосудорожных средств применяют препараты, менее всего угнетающие дыхательный центр. Чаще других используют производные бензодиазепинов, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен, реланиум, сибазон); их вводят внутривенно или внутримышечно (по 0,1—0,2 мг/кг или 0,04 мл/кг 0,5% раствора). При отсутствии эффекта в течение 30 мин введение седуксена можно повторить. Обычно препарат хорошо переносится. Однако передозировка его опасна угнетением дыхания, снижением АД. Побочными эффектами седуксена являются также мышечная гипотония, сонливость, вялость.
Ограниченное применение в последнее время имеют литические смеси с аминазином, клизмы с хлоралгидратом из-за опасности значительного угнетения дыхания. С целью профилактики рецидива судорожного приступа могут быть использованы фенобарбитал (люминал) и дифенин в сочетании с диакарбом. Использование одновременно двух препаратов (люминала и дифенина) у детей до года позволяет применить каждый из них в дозе 1 мг/кг (при применении одного препарата доза составляет 2 мг/кг). Детям после года назначается 10 мг на год жизни.
При судорожном статусе препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Чаще всего это ГОМК; могут использоваться барби-тураты короткого действия (гексенал), релаксанты на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз (фторотан, закись азота).
В целях предупреждения развития или для ликвидации отека мозга применяются дегидратационные препараты: сульфат магнезии, лазикс (фуросемид), маннитол. Их следует сочетать с введением в организм ионов калия (панангин, аспаркам, хлористый калий).
В ряде случаев проводится лечебно-диагностическая люмбальная пункция, противопоказаниями для которой служат тонический характер судорог и симптомы поражения ствола мозга.
Детям, перенесшим фебрильные судороги, в течение года при заболеваниях, сопровождающихся высокой лихорадкой, показано профилактическое назначение противосудорожных препаратов (реланиум, люминал, дифенин).
Прогноз. Важное прогностическое значение имеют продолжительность судорожного приступа, тяжесть дыхательных расстройств, глубина и длительность нарушения сознания при выходе из приступа, а также появление очаговых неврологических симптомов. Преобладание тонической фазы приступа свидетельствует о тяжелой гипоксии мозга и нередко сопровождается продолжительными нарушениями сознания. Распространение отека на стволовые структуры мозга может приводить к нарушению функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию коллапса, глубокой комы, угрожающих жизни больного.
Билет №7.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 302; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!