Внутриклеточные облигатные паразиты
Часть жизненного цикла проходит в организме членистоногих - Arthropoda: клещей (в т.ч. личинок), блох, вшей
Таксономия риккетсий
Семейство Rickettsiaceae Род Rickettsia Р. Coxiella Р. Erhlichia Р. Rochalimae
Морфологические свойства рода Rickettsia
Гр (-) короткие, неподвижные палочки (искл. R. conorii, R. sibirica) Микрокапсула
Окраска: По Романовскому-Гимзе (в клетке –голубоваты, вне клетки –розовые)
По Здродовскому (карболовый фуксин и метиленовый синий, R.-розовые, клетки голубые, ядра – синие) По Морозову (серебрение)
Разнообразие форм: от кокковидных (0,1мкм), до палочковидных (1-1,5 мкм) или бацилярных (3-4 мкм) и даже нитевидных (10-40 мкм) – в зависимости от стадии инфекционного процесса.
Чередование стадий жизненного цикла:
2 морфологические формы: 1- элементарные тельца (покоящаяся форма)- сферические клетки, диаметр 0,4 мкм 2 – ретикулярные или инициальные тельца (вегетативная форма) – длина 0,8 мкм, ширина 0,4 мкм
Культуральные свойства риккетсий
Внутриклеточные облигатные паразиты (эндотелиоциты, клетки серозных оболочек)
Нестабильны в окружающей среде Гибнут при Тº› 56ºС, Опт. Тº 36-37ºС
Быстро инактивируются стандартными дезинфектантами
Культивирование:
В желточном мешке куриного эмбриона, культуры клеток (тканевые культуры) Биопробы (белые мыши, морские свинки)
АГ-свойства риккетсий
По наличию группоспецифических АГ (термостабильные ПС комплексы) род Rickettsia делят на 3 группы: 1 – Сыпного тифа 2 – Пятнистых лихорадок 3 – Scrub typhus (tzutzugamushi) цуцугамуши
|
|
|
Внутри группы деление по видоспецифическим (термолабильным белковым АГ)
1 и 2 группы включают многочисленные виды. Группа цуцугамуши состоит из одного вида и включает несколько сероваров.
Патогенность риккетсий
1.Определена способностью прикрепляться и проникать в клетки-хозяина 2.Образуют особый токсинв процессе жизнедеятельности (не секретируется как экзотоксин) 3.Эндотоксин
4. Гемолизин (кролик и баран) 5. Фосфолипаза А2
Особый токсин
Белок Мм - 100 кДа Локализуется в микрокапсуле Термолабилен
Разрушение клеток эндотелия, поражение мелких сосудов и капилляров Нарушение микроциркуляции в сосудах головного мозга, миокарде, почках Менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит
Патогенез при риккетсиозе
укус вши (блоха, клещ) → R. из экскрементов поступают в кровь → адгезия (3-15 мин) на поверхности эндотелиоцитов кровеносных сосудов → цитоплазма клеток эндотелия (3-12 мин)→ набухание, отторжение или разрушение эндотелиоцитов → новая порция R. в кровь → поражение кров. капилляров → сыпь накопление продуктов распада, образование гранулем и тромбов → поражение сосудов, печени, почек → летальность до 30%
|
|
|
Клинические проявления при риккетсиозахИнкуб. период – 3-14 сут.
Общие неспецифические симптомы: Лихорадка с ознобом, сильная головная боль, высокая Тº (40 º), боль в мышцах, суставах
Специфические симптомы: Красная пятнистая сыпь (розеолезно-петехиальная), фотофобия, нарушения ЦНС (помрачение сознания, ступор, горячка, припадки, кома (25%))
Осложнения:Тромбозы и тромбоэмболии, миокардиты, инфарктыРазрывы мозговых оболочек, параличи, головные боли, психозыКишечные кровотеченияПневмонии (40%)Вторичные инфекции
Лабораторная диагностика при риккетсиозах Клинический материал:Кровь, ткани и органы погибших, вши, клещи4 главных направления исследования:1. выявление R в тканях больного2. выделение R из клинического материала3. выявление R-АТ и динамика АТ-образования (серодиагностика: РНГА, РСК, РА, ИФА)4. ПЦР ПИФ РИФ
Профилактика Неспецифическая: борьба с педикулезом. Обработка очагов инфекции
Специфическая: иммунизация 1.химическая сухая сыпнотифозная вакцина (однократно)
2. живая комбинированная сыпнотифозная вакцина (однократно) 3. Вакцина Ку-лихорадки М-44 живая сухая накожная (скарификация)
Чувствительность к АМПЛевомицетин Эритромицин Доксициклин
|
|
|
Вопрос 133. Возбудители группы клещевых лихорадок. -Rickettsiaceae 1)Rickettsia(пятнистая лихорадка скалистых гор)западное полушарие, 2)R.conorii(средиземноморская лихорадка-укус собачьего клеща), 3)R.sibirica(североазиатский риккетсиоз-укус иксодового клеща)монголия,сибирь, 4)R.australis.австралия, 5)R.acari(осповидный везикулярный рик.-укус гамазового клеща)сша,россия. Морф:Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД) Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва:микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок) Факт пат-ти:особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле;термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия,нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда,почек);эндотоксин Лаб. Диагност:Клиническ материал:кровь,органы погибших,вши,клещи.4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика:борьба с педикулезом,иммунизация.Чувств к АМП:левомицетин, преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму!!!!+Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез(на примере марсельской лихорадки): Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы). На месте внедрения формируется первичный аффект («черное пятно»), который обнаруживается вскоре после укуса клеща и за 5—7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект представляет собой вначале участок воспаления кожи, в центральной части его появляется участок некроза диаметром 2—3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Множественное образование гранулем (узелков).Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
|
|
|
Вопрос 134. Возбудители группы сыпного тифа. 1)R.prowazeki(эпидемиологич сыпной тиф,через фекалии вшей) распр повсеместно. 2)R.typhi(эндемич крысиный тиф,через фекалии блох) повсеместно 3)болезнь Брилля-Цинссера(реактив латентной инфекц), 4)Спорадические случаи(летающ белки)США. Морф:Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД) Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва:микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок) Факт пат-ти:особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле; термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия, нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда, почек);эндотоксин Лаб. Диагност:Клиническ материал: кровь, органы погибших,вши,клещи. 4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика:борьба с педикулезом,иммунизация.Чувств к АМП:левомицетин,преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму!!!!+Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез:укус вши->риккетсии из фекалий вши попадают в кровь->адгезия на пов-ти эндотелиоцитов кров сосудов->в цитоплазму кл эндотелия ->разрушение эндотелиоцитов->выход новых R. в кровь->поражение кров капилляров->образ гранулем и тромбов->поражение сосудов->сыпь.
Вопрос 135. Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii -1 из рода риккетсий. Забол-е впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е.Дерриком. Q-лих. – острое риккетсиозное лихорадочное заб-е, часто протекающее с явлениями интерстициальной пневмонии и отличающееся отсутствием сыпи. Эндемична для Австралии, Нов.Зеландии, мн. Стран Сев, Центр.и Юж. Америки, Азии, Европы и Африки. Coxiella burnetii отличается от всех др. риккетсий по след.св-м: содержание Г+Ц в Днк составляет 43 мол%; риккетсии размножаются в фаголизосомах эукариотных кл-к; образуют эндоспоры в покое; им-т форму палочек (диаметр 0,2-0,4 мкм, длина 0,4-1,0 мкм); не обр-т жгутиков и капсул; обычно Гр (-). Жизненный цикл складывается из вегетативной и покоящейся стадии. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35◦С и в культурах кл-к различных типов. Риккетсии, отделенные от кл-ки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, нек-е метаболиты лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Яв-ся строгими внутрикл. паразитами! Проявляют большую устойчивость к физическим и хим. факторам. Нагревание при 70-90 ◦С инактивирует их неполностью, разрушаются при обработке 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 ч, очень чувствительнык действию жирорастворителей (спирт, эфир) – 70 ◦С спирт убивает их через 1 мин. Штаммы C. burnetii в АГ отношении однородны и мало отличаются друг от друга. Q-лих-ка помимо природных очагов, обусловленных наличием естественно зараженных возбудителем клещей, имеет дополнительные очаги среди домашних животных, от которых чаще всего и заражаются люди. Патогенез:в клещах Р. сохраняются долгое время, клещи заражают жив. через укусы и выделяют Р. во внешнюю среду в огромном кол-ве. В эндемичных районах Р. обнаруживаются у диких жив. Зараженные жив. выделяют Р. с молоком, носовой слизью, мочой, калом, плацентой и околоплодной жидкостью. Заражение Ч. возможно аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (питье и купание в воде) и через укусы клещей. Инкуб.период в среднем 19 дней. Первичный аффект и сыпь отсутствуют. Наиболее характерный симптом – лихорадка. За 2-3 дня t повышается до 39-40 и держится на этом уровне 8-10 дн. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная. Иммунитет прочный, длит-й, опосредуется антимикробными АТ. После перенесенного заб-я возникает ГЗТ. Клин. диагн-казатруднена, решающее значение им-т микробиологическая. 3 метода: выделение и идентификация возбудителя, серологические р-и со специф. Риккетсиозными АГ и аллерг. внутрикожная проба. Материал – кровь. Используют тест-сис-мы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические р-и для выявления нарастания титра АТ ставят с парными сыв-ми. Лечение – тетрациклины, макролиды и т.д. Проф-ка – для специф.проф-ки применяют сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.
Вопрос 136. Возбудитель группы цуцугамуши – заболевание, протекающее в виде острой лих-ки, сопровождающейся появлением первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Впервые выявлена в Японии в 1810 г. Хашимото, кот-й использовал её народное название «клещевая болезнь». Заб-е распространено на огромной территории, включ-й Японию, Корею, Китай, Дальний Восток и т.д. Возб-ль болезни – Rickettsia orientalis. Морф: Риккетсии им-т форму коротких палочек длиной 1,2 мкм. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в пурпурно-голубой цвет, хоршо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 34 С и в культурах кл-к различных линий. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области кл-ки-хозяина, где они скапливаются в большом кол-ве, но никогда не размножаются в ядре. При 37 С жизнеспособность сильно падает через 2-3 ч. Помимо видоспецифического АГ, обнаружено не менее 3 типоспецифических. У Р. цуцугамуши патогенность связана, кроме эндотоксина, с особым токсическим белком. АТ к нему очень специфичны, отсутствуют в сыворотках жив, переболевших инфекцией. Патогенез:резервуаром возб-ля яв-ся краснотелковые клещи (Trombicula akamushi). Клещи заражаются при нападении на спонтанно болеющих жив. (полевки, крысы)или трансовариально. Инкуб.период от 7-10 до 12-18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения t, к-я на 3-4 день достигает max и держится 2-3 нед. На месте укуса обр-ся первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3-2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом. В конце 1 нед. появляется сыпь, нередко возникает гиперемия слиз.оболочки глаз. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует. Иммунитет связан с обр-м АТ, нейтрализующих токсин, и антимикробных АТ. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – неск-ко мес. Самым надежным методом диагн-ки яв-ся выделение возб-ля от больного. Для серологической диагн-ки применяют р-ю Вейля-Феликса, к-я становится (+) на 2 нед. заб-я. Более надежной яв-ся РСК со специф. АГ, приготовленными из неск. штаммов R.orientalis, поскольку они характеризуются АГ неоднородностью. Лечение – тетрациклины, макролиды, левомицетин. Профилактика – ликвидация условий для выплода краснотелковых клещей, меры личной защиты от нападения личинок клещей. Проблема специф. профилактики пока не разрешена. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабл.вариантов возб-ля или создание хим.вакцин, сод-е наиболее иммуногенные и общ. АГ. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий.
Вопрос 137.Бактерии рода Chlamydia: 1)C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1)C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит. Chlamydia trachomatis –Морф:Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва:облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др.Лаб. Диагност:используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение:проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий . Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.
Вопрос 138. Микоплазмы – Вынесены в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae. В семействе есть и патогены, и условные патогены, и сапрофиты. Морф: особая групппа полиморфных Гр– микроорганизмов, характеризующаяся очень малыми размерами (100 – 450 нм) и отсутствием клеточной стенки. Они окружены трехслойной мембраной. По всей видимости, ьлижайший потомок исходных прокариотов. Для культивации в среде должны быть холестерин и жирные кислоты. Оптимальные условия – 36-37 С0, нейтральная рН. Растут проникая в агар, колония находится скорее внутри, чем снаружи. Большинство – факультативные анаэробы. К факторам внешней среды не устойчивы. Факторы патогенности: адгезины, эндотоксин белковой природы, аргинин-дегидролаза, протеаза IgA, РНказа, ДНКаза, аминопептидаза+фосфолипаза. В патологии человека играют роль род Mycoplasma – M. pneumonia, M. hominis, M. Genitalium, M. Fermentas, M. Orale, M. Penetrans, M. artridis, M. Salivarium, M. genitalium и род Ureaplasma – U. Urealyticum. 1)Респираторный микоплазмоз – M. pneumonia. – нити дниной 2-5 мкм., скользящее амебоидное движение. Патогенез: адсорбируется на слизистой верхних дыхательных путей, размножается, достигает альвеолоцитов, формируются воспалительные инфильтраты. Инкубационный преиод – 7-14 дней, заболевание – 3-4 недели. Лечится эритромецином и тетрациклином. 2)Урогенитальные микоплазмозы - M. Hominis и U. Urealyticum, возможно M. genitalium. U. Urealyticum имеет особое значение, т. к. единственная в семействе способна гидролизировать мочевину, также обладает протеолитической, фосфолипазной активностью, разрушает IgA. Могут вызвать хроническое невынашивание беременности. M. Hominis лечится тетрациклином, U. Urealyticum – эритромицином. 3)Ревматоидный артрит - M. Pneumonia, M. Fermentas, U. Urealyticum, M. Artridis. Последняя отличается тем, что разжижает желатин, но не свёртывает сыворотку и не гидролизует казеин.
Вопрос 139. Возбудитель сифилиса. Spirochaetaceae Treponema pallidum. Морф: Гр-, на обоих концах трепонемы .Расположены блефоропласты с2 жгутиками, акростиль 3-6, внутри ЦП 6-9 микрофибрилл, имеет 8-12 завитков, длинна=8-20мкм ,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр ,сверху окружённый чехлом, Биохим св-ва:ферментируют маннозу, сахарозу, глюкозу. Культур сво-ва :строгий анаэроб, 35-37С,на среде Нельсона(вытяжки из почечн и мозг.ткани) теряют вирулентные св-ва , F-активность слабая. Неустойчивы во внешн среде, на предметах живыми остаются до высыхания, гибнут от рутити, мышьяка, висмута. При 40-42С – кратковременное повышение активности, затем быстрая гибель или образование цист. АГенные структуры:1) протеиновый - 2-5 сутки ответ после ТШ, 2) полисахаридный – ответ через 5-7 сутки после ТВ. Шанкра 3) 2 липидных комплекса. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами,соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи:половой, контактно бытовой, трансплацентарным. Лаб.диагност :микроскопия, выявляющие в серологических реакциях специфические антитела (реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации), РИФ – определение АТ в сыворотке больного с сорбированным АГ трепонем. Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолыЛечение:амп пенициллин и его производные, эритромицин.
Сифилис – венерич.заб-ие с поражением всех систем органов и тканей. Клин.проявления: первичный: инкубац.период 21-24 дня, регионарные ЛУ, длительность 6-8 недель. 1 период серонегативный, 2 период серопозитивный. 1 стадия: образование твердого шанкра(на ощупь как хрящ ушной раковины; скопление трепонем при образовании гранулем;), 2 стадия – сыпь по всей пов-ти тела, если не лечить –переход в скрытую форму. Вторичный: начало с 18-20 недели, длительность 6-8 недель, высыпания на слизистых и коже: розЕолы и папулы; поражены все органы и ткани(нервная и костная особ), возможны рецидивы. Третичного: без лечения через 5-6 лет и позже, повреждены все ткани и органы, поверхностно – бугорки, глубокие узлы – гуммы, высыпания сменяются латентным периодом – третичный латентный сифилис, иммунитет слабый.
Вопрос 140. Возбудители лептоспироза. Leptospira interrogans – Морф: дл:6-20 мкм, шир-0.06-0.15 мкм, 12-18 завитков (макаронинка), жгутики в ПП пространстве Бх св-ва: хемоорганотрофы, оксидаза-, каталаза+, пероксидаза+,протеолит.акт-ть –. Культ. св-ва: растут на обычн. средах(даже на буф.р-ре,+пептон), микроаэрофилы, на пов-ть капают масло. На ЖПС: 5-7 дней признаки роста. На ППС зарываются внутрь агара. Гидрофилы, рН=7.0-7.4,t=28-30С. АГ св-ва: белки нар. мембраны, ЛПС, пептидогликан, жгутиковые АГ(А и В) Пути заражения: алиментарный, аэрогенный, ч/з ранки, трансплацентарный, половой, ч/з кровь Факт пат-ти: адгезивность, подвижность, ферм.акт-ть (фосфолипаза, гемолизины), эндотоксин Лаб.диагностика: посев крови, мочи, ликвора; нарастание титра специфич.АТ, серодиагностика. Профилактика: охрана источников водоснабжения, защита продуктов от грызунов, вакцинация поливалентной убитой вакциной животных Лечение: пенициллин, стрептомицин, амоксициллин, доксициклин, противолептоспирозная сыворотка, гемодиализ.
Вопос 141. Возбудитель эпидемичесого возвратного тифа.
Borrelia recurrentis Возбудитель возвратного эпидемического тифа. Тинкториальные свойства B. recurrentis:Открыты 1868 г., т.к. хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Морфологические свойства B. recurrentis: длина- 5-25 мкм, ширина 0,3-0,6 мкм, 3-10 завитков, заостренные концы, 7-30 фибрилл. Культуральные свойства B. recurrentis: Микроаэрофилы, орtо – 37оС, Рост на средах с асцитической жидкостью или сывороткой, кусочками тканей и органов, в желточном мешке куриного эмбриона, В окружающей среде быстро погибают. Клинические проявления возвратного эпидемического тифа:Возвратный эпидемический тиф – антропонозное трансмиссивное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, печени, селезенки и других внутренних органов.Переносчик – платяная, реже головная вошь. Патогенез эпидемического возвратного тифа:Втирание инфицированной вши в место укуса →эндотоксин в кровяную систему и ЦНС →Интоксикация → лихорадка, геморрагические образования, очаги некроза в печени и селезенке. Лабораторная диагностика при эпидемическом возвратном тифе:Кровь во время приступа лихорадки
Микроскопические методы: Мазок по Романовскому-Гимзы или фуксином, темнопольная микроскопия
Серологические методы: РИФ,РИТ . Профилактика эпидемического возвратного тифа -Борьба с педикулезом Чувствительность B. recurrentis к АМППенициллин, левомицетин, хлортетрациклин.
Вопрос 142. Возбудители клещевого эндемического возвратного тифа.
B. persica, B. duttonii,B. hispanica,B. caucasica, B. armenica. Возвратный эндемический тиф – зоонозное трансмиссивное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, печени, селезенки и др. внутренних органов. Природный резервуар – грызуны. Болеют люди и животные!!!Патогенез
Укус аргасового клеща рода Ornithodoros (продолжительность жизни клеща ~10 лет).На месте укуса образуется папула (отличие от эпидемического возвратного тифа). Эндотоксин – в кровяную систему и ЦНС →Интоксикация → лихорадка, геморрагические образования, очаги некроза в печени и селезенке. Лабораторная диагностика при эндемическом возвратном тифе
Кровь во время приступа лихорадки
Микроскопические методы: Мазок по Романовскому-Гимзы или фуксином, темнопольная микроскопия
Серологические методы: РИФ,РИТ. Для дифференцирования от антропонозных боррелий: Биопробы!!!Профилактика эндемического возвратного тифа - уничтожение грызунов и насекомых. Чувствительность боррелий возвратного тифа к АМПТетрациклиновый ряд левомицетин ампициллин.
Вопрос 143. Возбудитель болезни Лайма
Возбудитель болезни Лайма–относится к группе иксодовых боррелиозов.Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий.5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-, на обо их концах трепонемы. Расположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма,нуклеоид,рибосомы 70sЭтот цилиндр окружен цитплазМБ+кл стенка,содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК.б/х св-ва и:микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ. Патогенез:Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→ вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов, менингит,энцефилит.Токсины:эндотоксин. Пути передачи:через укус клеща Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб. диагност:Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии, ,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечениететрациклины, беталактамные антибиотики.
Вопрос 144. Бактерии рода Legionella
Открыли Дж. Мак-Дейд и С . Шепард в 1977 в легочной ткани умерших от специфической пневмонии. Легионеллез- острое инф-ое заболевание прояв-ся интоксикацией, лихорадкой, пневмонией, а также поражением дыхательной путей, ЖКТ, почек, ЦНС. Таксономия:сем-во Legionelleceae; род Legionella (36 видов, 60 серологических групп), pneumophilia, род Tatlockia Морф: Гр- 0,3—0,4 х 2-3 мкм, иногда до 8-20 и даже до 50 мкм. Имеются липидные включения подвижны, несколько жгутиков располагаются полярно, биполярно или перитрихиально; спор и капсул не образуют, склонны к полиморфизму, иногда красятся грамположительно, факульт. внутриклеточные паразиты. Культ и бх св-ва:На простых средах они не растут Их можно культивировать на средах с добавлением биологических жидкостей, гемоглобина, пирофосфата железа, изовиталекса; лучше растут в присутствии 5 % С02. Темп гр-цы роста 25—42 °С опт тем 35—37 °С достигают диаметра 3—4 мм на 5—7-е сут. инкубации при 35 °С. Могут продуцировать оксидазу, каталазу, ферментировать крахмал, а также гидролизовать желатин и гиппурат натрия. не способны продуцировать уреазу, восстанавливать нитраты в нитриты, ферментировать другие углеводы. АГ св-ва: наличие типо- и группоспе-цифических антигенов. Серогруппы определяют с помощью реакции прямой имму-нофлуоресценции. Факт пат-ти:липополисахаридный эндотоксин, несколько экзоферментов (про-теазы), гемолизины, а также токсины. термостабильный пептид, термолабильный цитотоксин Лаб. Диагност:используются бактериологический и серологический методы. Используют также РПГА, ИФМ, РСК. пользуются угольно-дрожжевым агаром с добавлением L-цис-теина, пирофосфата железа, полимиксина В и ванкомицина. обнаруживаются при использовании окраски по Гименсу и импрегнацией серебром. Чувств к АМП.:Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия связаны с химической и термической дезинфекцией водных резервуаров, мест возможного обитания легионелл. при наличии замкнутых систем водоснабжения, используемых для кондиционирования воздуха или охлаждения, Эритромицин, при тяжелом течении заболевания его сочетают с рифампицином. Эпидемиология: место обитания – открю водоемы, источник инф-и вода, системы кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Механизм передачи – Респираторный. Патогенез :все виды патогенны, но клинические проявления различны. Сущ-ную роль в патогенезе играет бактериемия, которая приводит к развитию сосуд-му наруш-ю, образов, участков некроза в печени и лимфо узлах. Описывается Пневмоническая формапротекает тяжело, Дых, Серд, недост-сть, наруш микроцирк, определяется ДВС синдром с развитием инфаркта. Летальность 8 – 38%. Лихорадка Понтиак –респираторное заболевание без пневмонии. Соответствует типу ОРВИ. Летальность не зарегистрированы. Лихорадка Форт-Брагг –сопровождается кожными высыпаниями.
Вопрос 145. Haemophilus influenzaeчасто присутствует на слизистой верхних дыхательных путей здорового человека, в полости рта, среднего уха, на слизистой влагалища.
Однако, при ослаблении устойчивости организма она может вызывать:
Менингит Бронхит Пневмония Гнойный плеврит Трахеит Ларингит Конъюнктивит Отит
Инфекции передаются воздушно-капельным путем,
Часто развиваются на фоне другого заболевания.
Таксономия:
Род Haemophilus состоит из 16 видов.
H.influenzae H.ducreyi H.parainfluenzae H.haemolyticus H.parahaemolyticus H.aphrophilus H.paraphrophilus H.paraphrohaemolyticus H.segnis
Морфология
Короткие, кокковидные грам отрицательные палочки 0.3-0.4х1.0-1.5 мкм
Располагаются поодиночке, иногда короткими цепочками Неподвижны
Спор нет Могут иметь капсулу: 1)в организме 2)в первых генерациях на питательных средах.
Культуральные свойства
Факультативный анаэроб t◦= 37◦C Уреазная активность Слабый сахаролитик Восстанавливают нитраты в нитриты Рост на шоколадном агаре (вырастают через 36-48 ч. и достигают диаметра 1мм) для жизнедеятельности необходимы факторы X (гемин) и V (НАД) На жидких средах с добавлением крови наблюдается диффузный рост с образованием белесых хлопьев и осадка Вырастают гораздо быстрее и крупнее в окружении стафилококков(или других бактерий) Пневмококки ингибируют рост
На шоколадном агаре колонии Haemophilus influenzae вырастают через 36-48 часов и достигают диаметра 1 мм.
На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта через сутки вырастают мелкие,округлые, выпуклые колонии с радужными переливами.
На жидких средах с добавлением крови наблюдается диффузный рост.Иногда образуются белесые хлопья и осадок на дне. Особенность колоний –сателлитный рост вблизи стафилококковПневмококки-ингибиторы роста палочки инфлюэнцы.На ША капсулосодержащие штаммы И. influenzae формируют слизистые М-колонии (сочные, сероватые, с радужными переливами) либо полупрозрачные блестящие S-колонии диаметром 3-4 мм. Некапсулированные штаммы палочек инфлюэнцы на твёрдых питательных средах формируют более мелкие зернистые R-колонии, с неровным краем, серовато-белого цвета.
Факторы патогенности Термостабильный эндотоксин, выделяющийся при разрушении бактериальных клетокНаличие капсулы угнетает фагоцитозЭкзотоксинов нетВо внешней среде неустойчивы
Антигенные свойства О-антиген К-антиген (Капсульные штаммы делятся на 6 серовариантов: a, b, c, d, e, f. По специфичности полисахаридного антигена.) М-антиген
Лабораторная диагностика
РИФБактериологический метод(посев на «шоколадный» агар, среда Левинталя, сердечно-мозговой агар) Серологический метод(реакции агглютинации и преципитации)
Лечение
Профилактика Вакцина из капсульного полисахарида
Лечение Аминогликозиды Левомицетин Сульфаниламиды Необходимо определять чувствительность
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 480; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!