Peptococcus niger Peptostreptococcus magnus P. intermedium P. acnes
Биохимические свойстваPeptococcus
Индол – Каталаза + Глюкоза –
Peptostreptococcus Индол –Каталаза –Глюкоза + (уксусная кислота)
ЧувствительностьПенициллинКарбенициллин Левомицетин
Propionibacterium acnes
Гр(+) палочки дифтероидной формы, красная флюоресценция, могут расти в аэробных условиях, 2 недели Угри, периодонтиты, сепсис, менингиты, артриты, эндоофтальмиты
p. Bifidobacterium B. bifibum B. longum B. infanis B. breve
Свойства бифидобактерий
Антагонисты к патогенной флоре Образуют витамины группы В (B1, B2 и др.) и витамин К Синтезируют аминокислоты и белки Утилизируют пищевой субстрат Способствуют усилению всасывания кальция, железа, витамина Д Иммуномодуляторы Сбраживают углеводы с образованием уксусной и молочной кислот
P.Lactobacillus
L. delbrueckii – типовой L. acidophilus L. casei Lactobacillus bulgaricus L. fermenti L. helveticus
L. lactis L. leichmannii L. plantarum
Лактобактерии подавляют рост следующих бактерий:
Bacillus subtilis В. cereus В. stearothermophilus Candida albicans Clostridium perfringes Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Proteus vulgaris Pseudomonas aeruginosa P. flourescens Salmonella typhosa
S. schottmuelleri Shigella dysenteriae S. paradysenteriae Sarcina lutea Serratia marcescens Staphylococcus aureus Streptococcus faecalis S. lactis Vibrio comma
Вопрос 127. Возбудитель дифтерии.
Corynebacterium diphtheriae. Морф: Гр+ палочки, жгутиков, спор, капсул нет,1-8×0,3-0,8 мкм, полифосфатные волютиновые гранулы, форма булавы.Клет стенка (миколовые кислоты + мезодиаминопиколиновая к-та). Культур и б/х св-ва: Ph 7,6-7,8 O/F +/+, t=37 C, требуют высокое содержание аминного азота, устойчивы к разл факторам вн. Спец среда – теллурит калия – колонии сер-кор. и черн. цвета 1)крупные,сухие – биотип gravis – высокая вир-ть2) мелкие, блестящие – mitis - низкая; кровяно-теллуритовый агар, среда Тиндаля, среда Бучина. Редуцируют нитраты в нитриты, уреаза, ферм. глю, сах, крахмал, пиридинамидазная активность.АГ св-ва:О-АГ, К-АГФакт пат-тиэкзотоксин – нарушает встраивание Ак МЕТ в белок, адгезия, инвазия(гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), колонизация, эндотоксин.Лаб диагност:слизь из зева и носа, пленка с миндалин, на специфические среды, методы серо- и фаготипирования. Чувств:сыворотка, пенициллин, эритромицин, гентамицин, стрептомицин. НоменклатураC. diphtheriae, ulcerans( животные), pseudotuberculosis (животные), striatum( в зубн. налете), minutissimum (на коже), xerosis(норм, в слезном канале) pseudodiphtheriticum(сапрофит). Пути передачи диф. – возд-кап, конт-быт. возможно носительство.Дифтерия – инф-ое заб-ие, хар-ся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением ССС и кортико-адреналовой с-мы, периф. нервов, развитием фибринозного воспаления в входных воротах инф-ии(гортань, зев, нос, ухо, пол органы, кожа, раны). Возможны:носительство, субтоксическая легкая форма, токсическая форма(м.б. назофарингит, эндокардит)
|
|
|
Вопрос 128. Возбудители коклюша и паракоклюша.
|
|
|
Коклюш- острое инфекц. высококонтагиозное заб-е, характериз.приступами судорожного кашля. Заражение только воздушно-кап путем. Заболевание протекает в 3 этапа: 1) катаральный (начало) 2)Спазматический(пик) 3)Реконвалесценции (прекращение) по 2 нед каждый.М.б. осложнения-пневмония,энцефалопатия,кровоизлияния в мозг,упорный кашель может приводить к рвоте и дистрофии. Таксономия: Род Bordetella включает B.pertusis-коклюш, B.parapertusis-паракоклюш, B.bronciseptica- бронхосептикоз Bordetella pertussis –Морф:Гр- мелкие клетки длиной0.5-1мкм нет:капсулы, жгутиков, спор Культур и бх св-ва: аэробы O/F тест +/-,опт.t=37С, требовательны к составу сред- необходимо добавление амидного азота -150мг%, среды: 1.Борде-Шангу-картофельно-глицериновый агар, 2.казеиноугольный агар; на поверхности колонии в виде жемчужинок, ртутных капелек; облигатные паразиты (не живут в окр.среде). на среде вырастает через 72часа.колонии 1-2мм. Не ферментир углеводы, каталаза+. Скорость роста Bordetella - появление колоний при первичном посеве на ППС: B. pertussis 72 час,B. parapertussis 36-48 час,B. bronchiseptica 18-24 час. АГ св-ва: О-АГ-комплекс, специфич.АГ комплексы:-видоспецифический, штаммоспецифический. Факт пат-ти: -О-АГ-эндотоксин, коклюшный экзотоксин, биологически активные субстанции:лейкоцитоз стимулирующие субстанции, гистаминстимулирующие факторы аллергии, дермонекротоксин, гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза. Лаб исследования: обследоваться должен каждый у кого кашель на протяжении недели; берут материал проволокой под углом 45 градусов с ваткой,сеют на среды и смотрят характер колоний, мазки Гр-, серологические исследования с набором сывороток. АМТерапия: 1.вакцинация –АКДС адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, эритромицин, ампициллин иногда, иммуноглобулин-пассивная вакцинация. Проводят первую в 3 месяца, 2ую в 4 мес, 3ю в 5 мес,4ую в 18 мес, в 6,11,16 лет,в дальнейшем каждые 10 лет.
|
|
|
Вопрос 129. Возбудители туберкулеза. Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetes (???). Микобактерии туберкулеза-M. tuberculosis,M. bovis, M.africans. морф: Гр+ чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не образуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов (миколовых кислот) обуславливает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Грамму не окрашиваются. Окраска по Цилю-Нильсону, т.к являются кислотоустойчивыми. Могут переходить в L-формы. Аэробы. Для культивирования используется среда Сотона( аспаргин, цитрат, железо и др.) и др. среды. Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют налет. M. tuberculosis-вызывают заболевании у человека и человекообразных обезьян. M. bovis- крупный рогатый скот, свиньи, человек., M.africans-вызывает туберкулез у жителей тропической Африки. Передается возд-кап. Через верхн. Дых. пути, слизистую ЖКТ,поврежд. кожу. Факторы пат-ти-Липиды, туберкулин, корд-фактор (гликопротеид). Диагност: Бактериологический-на средах, биохимические тесты-ниациновая проба ( положительна только у M. Tuberculosis-т.к. синтезируют никотиновую кистолу. Биопробы на животных. Туберкулиновая реакция- Манту или Перке(накожно). Эпидемиология: Более 80% Людей инфицируются до 20 лет, в 95 проц. Случаев забол не развивается т.к. микобактерии сохр. В первичных очагах. (легкие, мезенхиальные Л.У). при неблагоприятн. Обстановке инфекция активируется. Начинается ГЗТ, клеточный ответ. Профилактика-вакцина BCG. В роддоме на 3-5 день, параэнтерально. Живая, в организме появляется активный нестерильный иммунитет. При необходимости ( по результатам манту) ревакцинация. Лечение-АБ. циклосерин, рифампимицин, аминогликозиды,( стрептомицин)макролиды, фторхинолоны. Химиопрепараты.
|
|
|
Вопрос 130. Возбудители микобактериозов. Микобактериозы- туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Взывают развитие гранулем.М. Аэробы и требуют Fe.прикрепление к клетке макрофага происходит за счет взаимодействия с рецептором к монозе (еда макрофагов).Происходит разрушение эндосом с выходом М. в клетку. Там размножаются медленно-годами, постепенно попадают в легкие, там происходит поглощение др. макрофагами-сенсебилизация и запуск иммунного ответа по типу ГЗТ-начало инфекции. Образуются гигантские клетки. Пролиферация фибробластов приводит к образованию плотной капсулы вокруг очага, кальцификация приводят к уменьшению содержания O2 что приводит к смерти возбудителя. Вызывают заболевания легких, лимфадениты, раневые инфекции, послеоперационные поражения. На ППС формируют кожистые колонии, на коже- язвы, нагноения. M.kansasi выделяют красный пигмент. АТ к M. kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек. M.xenopi-шпорная лягушка- в подвалах в виде биопленок. редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. marinum имеет желтый пигмент. Вызывает бассейную гранулему Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов. Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин.
Вопрос 132. Риккетсиозы.
Группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, причиной которых являются риккетсии и другие близкородственные микроорганизмы
Риккетсии
Американский исследователь Н. Rickets 1909 г. описал возбудителя заболевания
Пятнистая лихорадка скалистых гор – RMSF:
R – Rocky M – Mountain S – Spotted F – Fever И доказал роль клещей рода Dermacentor в передаче возбудителя
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 582; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!