Вопрос 109. Кампилибактериозы
Бактерии рода Campylobacter. К роду Campylobacter относятся аэробные или микроаэрофильные подвижные вибриоидные ГР- бактерии. Включает 17 видов.В странах Африканского континента( неразвитые страны ->плохая гигиена). Кампилобактериоз -это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характериз. симптомами интоксикации, преимущ.поражением ЖКТ. Течение кампилобактериозов: 1)гастроинтестинальная форма-кишечный кампилобактериоз с преимущ. вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтеритов,энтероколитов,гастроэнтероколита и колита. 2)генерализованная (септическая)3) хронич.форма. 4) субклиническая форма (бактерионосительство). Могут проникать в плод. Таксономия:C.jejuni,C.coli- кишечные, С.fetus,C.lari-внекишечные .распространение: собаки,кошки,олени,хомяки,овцы. Морф: извитые палочки, спиралевидная, Гр-, жгутики латерально на обоих концах от 1 до неск ,подвижны,до 1 мкм, при старении вид кокка. Культ и бх св-ва: Чувствительны к факторам внешней среды, микроаэрофилы, до 10% О2 должно быть в среде, СО2 больше 10%, должен быть азот. Слабые ферментеры, питаются АК, t от 30-42 С(термофилы), S-формы на плотной среде,в мазках V-образная структура-важно для диагностики. O/F тест-/-. Факт пат-ти:Адгезины, подвижность, ферменты-гиалуронидазы, нейромидазы, энтеротоксин-холероподобный ,на слизистой кишечника-пятнистая деструкция. Лаб. исследования:Микроскопический,бактериологический и серолигический методы Лечение: Макролиды (эритромицин), Фторхинолоны (ципрофлоксоцин, офлоксоцин). Для внекишечных форм-тетрациклин,гентамицин, ампициллин. Малочувствит к пенициллину
|
|
|
Вопрос 110. Хеликобактериозы.
Род Helicobactercter 24 вида.Патогенны: Н.heimanii,H.pylori,H.cinaedi. Морфология: Извитые Гр- палочки(S,C,Y)Амфитрих 3-5. Культ.св-ва+бх: микроаэрофилы.Ph4-7, Каталаза-, Оксидаза +. Не окисляют и не ферментируют сахара. Окисл. орг.кислоты. Ф-ры патогенности:Жгутики. Уреаза. ЛПС Адгезины. Экзотоксины(VoCa-наруш. метаб-зм клеток) Экзоферменты (протеаза, липаза,муциназа) Эффекторы (превр.кл.в раковые) Система секреции(для введения эффекторов в кл.хозяина)Лаб.диагност:Инвазивные методы (биопсия). Микроскопия нативн.мат-ла. Бактериологич. метод.ИФА, ПЦР,Гистология.Уреазный тест.Неинв.методы:Уреазн.дых тест. Чувст.к АМП: амокциллин,кларитромицин,азитромицин, метронидазол,тимидарол,тетрациклин.Пр-ты висмута(леч.язвы и гастрита.) Патогенез:Протекает ввиде энтеритов и энтероколитов. Инкубационный период1-10дней. Начало заболевания чаще острое.Умеренная интоксикация и диарея.боли в животе. В половине случаев наличие крови в испражнениях.Часто у б-х с гастритом и язвой жел-ка выделяют H.pylory. Колонизация на слизистой ЖКТ.Вызывают эрозию и уходят на периферию эрозии.
|
|
|
Доказана связь развития заболеваний из-за отсутствия в организме Helicobacter рylori
¡ нарушения энергетического гомеостаза (ожирение)
¡ бронхиальная астма
¡ аллергический ринит
¡ атопический дерматит
¡ сахарный диабет
¡ -системная иммуномодулирующую активность H.pylori
Бактериофаг коли жидкий
Состав и форма выпуска
Фильтрат фаголизата кишечных палочек, выделенных при гнойных инфекциях
Способ применения и дозы
Местно в виде орошений, примочек и тампонирования (в зависимости от размера пораженного участка — 5–100 мл; внутриполостно (30–100 мл) с оставлением капиллярного дренажа, через который в течение нескольких дней повторно вводят бактериофаг, при циститах вводят в мочевой пузырь через катетер. При гнойных плевритах, бурситах или артритах вводят в полость (после откачивания гноя) — 50–200 мл и больше 3–4 раза через день.
Колибактерин
Фармакологическое действие:
Действие определяют находящиеся в нем живые кишечные палочки и биологически активные вещества среды культивирования (экстракты сои, овощей и прополиса). Оказывает антибактериальное и противодиарейное действие. Восстанавливает микрофлору кишечника. Подавляет жизнедеятельность патогенных микроорганизмов, конкурентно вытесняет условно-патогенные и др. нефизиологичные бактерии; нормализует иммунологические процессы (за счет усиления синтеза Ig, лизоцима, интерферона, активации макрофагов и др.); способствует синтезу витаминов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин и др.)
|
|
|
Показания:
Дисбактериоз различной этиологии (в т.ч. на фоне лучевой, химио- и ГКС терапии; после приема противомикробных ЛС; на фоне стресса и пребывания в экстремальных условиях); острая инфекционная диарея; диарея на фоне хронических заболеваний органов ЖКТ.
Вопрос 111. Холера.
Возбудитель Холеры. Vibrionaceae cholerae-Холера(появилась в 18веке)- высококонтагиозная сапронозная кишечная инфекция, характериз. разнообразием клинических проявлений от тяжелых форм до легких диарей, включая вибрионосительство. Морф: Гр-, изогнутые палочки,1-4мкм, изогнута в виде запятой, жгутики 1 или2 монотрихи/перитрихи, при старении приобретает кокковидную форму, отбрасывает жгутик Культ и бх св-ва: слабый ферментер 1% пептонная вода pH=8 с добавлением 0.5-1% NaCl, могут до 15 мес жить в морской воде, O/F тест+/-, оксидаза+, протеаза+, индол+,на средах растут хромагар-колонии голубого цвета , на плотных образуют S/R формы. По бх активности относятся к 1ой группе по хайбергу-смиту,т.е. манноза+, арабиноза -, сахароза +. Биотипы вида:Сейчас 7 пандемия. V.cholerae biotype cholerae, eltor, proteus, albensis. По АГ выделяют 139 сероваров. Факт пат-ти:1.подвижность 2.хемотаксис 3.факторы адгезии/ колонизации 4.ферменты – протеазы, лецитиназа, муциназа, нейроминидаза 5.экзотоксин-холероген 6.эндотоксин 7.бактериоцины. Лаб. исследования: -бактериологический метод-материал рвотные массы и испражнения, -серологическая диагностика: реакция агглютинации, определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов. Лечение : восстановление норм. водно-солевого обмена. Антибиотикотерапия- тетрациклин. Иммунитета нет. В эпидемии мыть руки и красное вино. Патогенез: 10 в 9-10 в 10 степени клеток- поражающий фактор,с помощью ферментов расщепляют слизь, крепятся к ресничкам кишечника -> токсин -> водная диарея( каждая клетка теряет 10% своей влаги)-> амидное состояние (истощение,высохший человек).
|
|
|
Холерная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген)
ОПИСАНИЕ
Вакцина холерная содержит два основных протективных антигена холерного вибриона Инаба 569-В: анатоксин и основной соматический О-антиген. Вакцина холерная готовится при помощи двух способов детоксикации: формолового и этанол-сульфитного. Вакцину холерную получают из надосадочной жидкости бульонной культуры указанного вибриона путем обработки ее формалином. Выделение и очистку антигенов вакцины холерной осуществляют сернокислым аммонием. Холерный токсин превращают в анатоксин при помощи обработки его формальдегидом или смесью сульфита натрия и этилового спирта. Вакцину холерную выпускают в сухом и жидком виде, в ампулах или флаконах. Сухая вакцина — серовато-желтая пористая масса, после растворения — жидкость желто-коричневого цвета с опалесценцией, без взвешенных частиц и осадка. Жидкая вакцина представляет собой жидкость желтовато-коричневого цвета с опалесценцией
Вопрос 112. Бактерии семейства Vibrionacea.
р.Enhydrobacter – (E.aerosaccus-неподвижен,заб-я не вызывает), p.Photobacterium- находятся на рыбках,из-за них светятся. p.Aeromonas-двойники V. cholerae, перитрихи), p.Plesiomonas (P.Shigelloides- лофотрих,вызывает диареи,гастроэнтериты,содержится в морских продуктах), p.Vibrio (Cholerae-типовой вид; V.fluvialis- вызывает диареи; V.parahaemolyticus –гастроэнтериты, бактериемии, экстраинтестинальные инфекции глаз,ушей,раны любой локализации; V.mimicus- диарея,гнойные раны(после царапин в воде),отиты; V.Vulnificus-самый агрессивный,обладает мощными факторами вирулентности-септицемия,высокий процент летальных исодов; V.metschnikovii-холецистит,бактериемии)
Вопрос 113. Возбудители стафилококковых инфекций.
Вызывают пневмонию, сепсис, эндокардит, менингит, целлюлит, коньюктивит, офтальмит, юнош. Проблемы с кожей. Развитие инф зависит от места проникновения, кол-ва попавших мик орг, реактивности организма. Род staphylococcusвключает 30 видов, важно знать: s. Aureus (типовой вид), epidermidis, saprophyticus, sciuri, caseolyticus. Staphylococcus aureus: Морф:фак ана, Гр+ кокки, каталаза+. Гроздьевидное расположение кл. друг относительно друга, размер кл. 1 мкм нет: жгут, капс, пилей, спор. Морфология колоний: диаметр 5 мм, от белого до золотисто-желтого цвета. Культ и бх св-ва:фак ана(O/F тест +/+), каталаза + (!), опт рост при 35-40С, pH=7-7,5, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с 40% желчи. АГсв-ва:микрокапсула, ПГ, тейхоевые кислоты(!), белок А и др. белки. На 325 мол ПГ – 1 мол белка А (его функция – неспецифич взаимодействие с Fc фрагментом IgG и препятствие фагоцитозу). Факт пат-ти:Экзоферменты: коагулаза(сверт. плазмы крови), ДНКаза (разруш ДНК макроорганизма), протеилипазы(разруш. ж. к-ты), фосфатаза(разр мембраны), гиалуронидаза (разруш. соед. тк.), стафилокиназа-фибринолизин (расшир. границы воспал. поцесса). Токсины: гемолизин (α,β,γ,δ ), лейкоцидин(пораж. лейкоциты), эксфолиативный, пирогенный, энтеротоксин (осн. роль при пищ. Отравлениях). Лаб. Диагност:Окр. по Грамму, тест на каталазу, тест на коагулазу, O/F тест, фаготипирование. Чувств к АМП:Метицилинчувствительные: метицилин,оксицилин,клоксацилин, диклоксацилин. Метицилинустойчивые: ванкомицин+рифампицилин или гентамицин.
Вопрос 114. Возбудители стрептококковых инфекций.
Взаимное расположение – цепочки. S. pyogenes, agalactice, pneumonia, faecalis, lactis. Классификация: 1)по способности к гемолизу (бета гемолоитические, альфа гемолитические, гамма негемолитические; 2)По степени реизистентности к физии ф-рам (рост при 45С и 10С, спос роста с 40% желчи, с 6,5% повар соли); 3)По совокупным факторам (гноеродно-гемолитич, стоматические, молочнокислые, анаэробные кокки, знтерококки). Морф:Гр+ клетки сферич. формы, диаметр 0,5-1,0 мкм., Нет: жгут.,спор. Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва:хорошо растут на средахсдоб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!),оптимальный рост при 37С, pH=7,6-7,8 , в ЖПС пристеночно-придонный рост. АГ св-ва:могут быть разделены на 21 серогруппы (A-V). Серогруппа A – S.pyogenes. Серогруппа B – S. Agalacticae. Серогруппы C и G – S. Equi и S. Zooepidermicus. Серогруппа D в основном энтерококки, также есть стрептококки не содержащие групповых АГ. Факт пат-ти:Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины:гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност:1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин, 2й ряд – ванкомицин, эритромицин.
Вопрос 115. Возбудитель менингококковой инфекции.
Neisseria meningitidis – возбудитель гнойного цереброспинального менингита. Морф.: Гр-, 0,6-0,8 мкм, в мазках больных овальные, в культуре круглые, спор нет, жгутиков нет. Культ. и б/х: строгие аэробы, рост на сыворотке, pH 7,2-7,4, t>22, t опт.=37, неуст. к факторам внеш.среды ; фермент. глю и мальтозу с обр. к-ты без газа, не разжиж. Желатин АГ: 4 АГ с-мы: 1). К-АГ – полисах., в завис. от их специф. менингококки дел. на группы2). белк. АГ наруж. мембр. – 5 классов 3). белк. АГ общий для всего вида 4). ЛПС Ф-ры пат-ти: 1.ф-ры адгезии и колонизации – пили и белки нар.мембр. 2. ф-ры инвазивности – ф-ты деполяризующие субстраты ткани хозяина. Главный!: К-АГ(защита от фагоцитоза) 3. токсичность – ЛПС. Гемолит. и антилизоцимная акт-ть. Патогенез: от чел-ка к чел-ку, есть «здоровое носительство». Зараж.возд.-капельным путем, носоглотка -> лимфоузлы и кровь. Могут преодол.гематоэнцеф.барьер. Назофарингит, менингококцемия (пораж.надпочечники и сверт.с-ма крови), эпидем.цереброспинальный менингит (мутный ликвор с лейкоцитами!), иногда м-кокковый эндокардит. Постинф.иммунитет прочный, против всех менингококков. Диагн.: 1. бактериолог. – выдел. чистой культуры, проверка на чувств.к сульфаниламидам и антибиотикам 2.иммунолог. – р-ции коагглютин., встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РПГА, ИФМ Леч.:сульфаниламиды, амп(пенициллин, рифампицин).
Вопрос 116. Возбудитель гонореи.
Neisseria gonorrhoeae – Заражение половым путем. Инкуб период от дня до 3х неделб. Выделяют остр и хрон формы теч болезни. При хрон – локальные симптомы с медленным теч разв, при остром гнойные выделения. Морф:Гр-, Бобовидные диплококки, длина 1,5 мкм, ширина 0,7 мкм, имеют пили (передвижение, обмен ген. инф.),нар. мембр.Не имеют жгутиков, капсул, спор не обр. Культ и бх св-ва:Выращивают на среде с 20% крови. (другой информации на занятии небыло). Факт вирулентности: пили(адгезин), капсула (адгезин, белок 1 – внутриклеточное выживание бактерий за счет того, что фагосома не сливается с лизосомой, белок 2 – адгезин, белок 3 – защита белков 1 и 2 от иммунной защиты), липополисахарид(токсин, подавляет рост др. микрофлоры), β-лактомаза(не у всех) – передается между поколениями и усложняет лечение. Лаб. Диагност:главныйспособ идентификации – микроскопия, диагностический признак «эффект пчелиного роя». Заболевания:абсцесс мозга,эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония, сепсис, поражения кожи. Лечение (установлено ВОЗ): перорально 500 мг ципрофлоксацина, 250 мг цефтриаксона в\м, перорально 400 мг цефиксима, 2г тестиномицина в\м.
Вакцина гонококковая
Состав и форма выпуска
суспензия для внутримышечного введения:
1 ампула содержит 1 мл взвеси генактивированной культуры гонококков в 0,9% растворе натрия хлористого.
Вопрос 117. Возбудитель туляремии. (Francicella tularensis) Туляремия- зоонозное инф. заболевание с природной очаговостью,характ. Лихорадкой и пораж.лимф.узлов. Пути передачи: -трансмиссивный, -контактно-бытовой, -алиментарный,-воздушный. Отчел-ка к чел-ку не передается.3 клинич.формы забол.: 1)наружная 2)висцеральная(бубоны) 3)септическая(наружных проявл.нет) Патогенез: внутрикл.паразит,живет в ЦП макрофага Таксономия: F.tularensis, F.novicida Морфология: Гр-,мелкие палочки, l=0,2-0,7 мкм, ширина=0,2 мкм, слизистая капсула Культуральные cв-ва: внутрикл.паразит, строгий аэроб, ППС,Цистеиновый агар, кровяной агар, среда Дорсе (с добавл.желтка) Факторы патог: эндотоксин, нейроминидаза-фактор попадания внутрь, О-антиген, К-антиген. Лаб.диагностика: бактериоскопия, биопробы, посев на спец.среды, серологич. Исследования( РНГА, РА, РСК,РИФ,ИФА), аллергич.проба с тулярином->манту или -> каплю на кожу или разрез и втирают -> воспаление,зуд-наличие иммунного ответа. АМ терапия: аминогликозиды,эритромицин, тетрациклин,левомицитин. Патог.и клиника: F.tularensis попад.в орг-м через повр.и неповр.кожн.покр.и слиз.В месте внедр.-язвы.Через лимф.сос.бакт.попад.в регион.ЛУ и там размн.В рез-те восп.формир.бубон.Отсюда возб.попад.в кровь.Бакт распр.по орг-му и в месте их размн.формир.язвы и гранулемы.Инкуб-2-8дн.Острое нач.Боли в мышц.,лихор.,гол.боль.Смертность низкая.Постинф. иммунитет прочный стойкий. Спец.проф.-вакцинация живой ослабл.сух.накожн.вакц.Им-т 5-7 лет.
Профилактика: дератизация, живая вакцина Гайского-Эльберта, Вакцина тудяремийная живая.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 458; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!