Вакцина АКТ-ХИБ Гемофильная инфекция

Препарат предназначен для профилактики менингита, септицемии, эпиглоттита и других заболеваний, вызываемых Haemophilus influenzae тип b.

Схема вакцинации:
трехкратно 3 месяца – 4,5 месяца – 6 месяцев.
Ревакцинация через 12 месяцев. Вакцина вводится внутримышечно или подкожно. У детей в возрасте до 2- х лет введение вакцины осуществляется в переднелатеральную область бедра (в среднюю треть). ёУ детей старше 2- х лет введение вакцины осуществляется в область дельтовидной мышцы.

Вопрос 146. Листериозы.

У человека листери- оз — заболевание, характеризующееся пестрой клинической картиной, в том числе поражением нервной системы, лимфатических узлов и септицемией. Листерии по новой классификации относят к классу Bacilli.

Листерия — прямая или слегка изогнутая коккобактерия размером 0,3—0,5 х 1— 2 мкм, спор и капсул не образует, грамположительна. Палочки имеют 1 —4 жгу­тика, прикрепленных к боковой поверхности клетки, реже к ее концу. Подвижность листерий лучше выражена при культивировании в условиях комнатной температуры.

Листерии легко культивируются на обычных слабощелочных питательных сре­дах. Суточные колонии на питательном агаре мел­кие, круглые, слабовыпуклые, с ровным краем, полупрозрачные, слабоокрашенные в проходящем свете. На бульоне рост в виде слабого помутнения среды. Лучше ра­стут на средах с добавлением крови, при этом вокруг колоний образуется узкая зона р-гемолиза. Селективная среда для выделения листерий — кровяной агар с трипаф- лавином и налидиксовой кислотой. Они хорошо растут при низких температурах, оптимальная температура 37 °С, рН 7,0—7,2. При культивировании на искусствен­ных питательных средах происходит диссоциация листерий и превращение их из вирулентной S-формы в маловирулентную R-форму Отдельные штаммы могут утратить подвижность.

Листерии ферментируют до молочной кислоты без газа глюкозу, мальтозу, рамнозу, левулезу, салицин, медленно — сахарозу, глицерин, лактозу; не потребляют маннит, дульцит, арабинозу, сорбит; индола не образуют, молоко не свертывают, желатин не разжижают, сероводорода не образуют на обычных средах, но выделяют его на среде с достаточ­ным количеством серусодержащих аминокислот (например, на бульоне Хоттингера); нитраты в нитриты не восстанавливают.

Известны 7 серовариантов листерий, различающихся набором жгутиковых Н- и соматических О-антигенов. В составе листерий имеются перекрестно реагирующие ан­тигены, родственные антигенам стафилококков и стрептококков.

У листерий известно явление бактериофагии. Фаги избирательно лизируют ^щтаммы, относящиеся к разным сероварам.

Важнейшими факторами патогенности листерий являются (3- и а-гемолизины ^и моноцитозстимулирующий фактор. (З-Гемолизин — термолабильный секретируе- мый белок, чувствительный к кислороду, вызывает лизис эритроцитов человека в толще питательной среды (аналогичен О-стрептолизину стрептококка); а-гемолизин — термостабильный секретируемый белок, вызывает гемолиз эритро­цитов человека и лошади, обладает функцией лецитиназы. Моноцитозстимулирую-щий фактор — термостабильный белок, связанный с клеточной стенкой листерий, выделяется при разрушении бактерий. Листерии могут также продуцировать плаз- мокоагулазу, фибринолизин, протеазы и некоторые другие ферменты.

Резистентность. Термическая обработка кипячением убивает листерии в тече­ние 3 мин. Во внешней среде они довольно устойчивы. В почве или в воде сохраня­ются при умеренных или низких температурах месяцами и даже годами, а при бла­гоприятных условиях даже размножаются. На зерне листерии могут сохраняться при низких температурах до 3 лет. Бактерии интенсивно размножаются в молоке и мясе, причем размножение может происходить и при низких (4—6 °С) температурах хранения этих продуктов.

Эпидемиология. Листериями могут быть инфицированы домашние и дикие жи­вотные различных видов. Человек заражается при употреблении мяса и молока больных животных, а также загрязненной пищи и воды. Заражение возможно и при контакте с больными животными; при вдыхании пыли, содержащей листерии. Возможен и половой путь передачи при листерийных уретритах у мужчин.

Распространены листерии повсеместно, во всех природных зонах. Листерии относятся к категории факультативных паразитов (т. е. могут существовать и как са- профиты, и как паразиты). Для вызываемых ими болезней предложен термин «сапрозоонозы». Наиболее восприимчивы к заболеванию дети, а среди взрослых — лица с иммунодефицитами.

Патогенез и клиника. Листерии проникают в организм человека через слизи­стые оболочки полости рта, глаз, носа, поврежденную кожу. Далее по лимфатическим путям они попадают в лимфатические узлы, затем в кровь и различные органы (пе­чень, головной мозг, селезенку, через плаценту в плод). В местах скопления листе­рий образуются гранулемы с участками некроза в центре. Инкубационный период 3—45 дней, чаще 18—20 дней. В зависимости от преобладающего поражения тех или иных органов выделяют висцеральную, железистую, нервную, смешанную формы заболевания. Чаще встречается висцеральная форма; железистая протекает в двух вариантах — глазо-железистая или ангинозно-железистая форма. Тяжелее всего протекает нервная форма, сопровождающаяся явлениями менингита, менингоэнце- фалита, энцефалита; летальность при ней достигает 50 % (при отсутствии лече­ния). При заболевании у беременных происходит трансплацентарное инфицирова­ние плода, что приводит к прерыванию беременности, мертворождению, уродствам плода.

Иммунитет после перенесенного заболевания имеет клеточный (Т-киллерЫ. макрофаги) и гуморальный характер (IgM и IgG), непрочный. При заболевании на­блюдается аллергизация организма.

Лабораторная диагностика. Основу диагностики листериоза составляют бактериологический, серологический методы и реакция иммунофлуоресценции-

Материалом для исследования являются слизь из зева, кровь, пунктат из лимфати­ческого узла, гнойное отделяемое глаз, ликвор, секционный материал. Выделение чистой культуры проводят на простых питательных средах (МПА МПБ). Ли­стерии легче выделяются, если до посева исследуемый материал хранится несколько недель при температуре 4 "С. Идентификацию свежевыделенной культуры осущест­вляют на основании совокупности следующих признаков: бактерии в виде коротких грамположительных палочек, подвижны; ферментируют углеводы с образованием кислоты; положительная проба на каталазу и другие типичные биохимические тес­ты; положительная конъюнктивальная проба на морской свинке; агглютинация спе­цифической сывороткой.

Для серологической диагностики используют реакции агглютинации, РПГА, РСК, которые становятся положительными со 2-й нед. заболевания. Для диагностики листериоза может использоваться аллергическая проба со стан­дартным корпускулярным антигеном или антигеном, полученным путем кислотного гидролиза. Внутрикожно вводят 0,1 мл антигена, результат учитывают через 24— 48 ч; в основе пробы лежит ГЧЗ. Эта проба обычно ставится больным со слабополо­жительными серологическими реакциями.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Общая профилактика включает: раннее выявление, изоляцию и лече­ние больных листериозом домашних животных, захоронение их трупов; дезинфек­цию и дератизацию в очаге; соблюдение правил личной гигиены, особенно людьми, работающими в животноводстве и пищевой промышленности; употребление только кипяченого молока, а мяса — после тщательной термической обработки; раннюю диагностику листериоза у беременных и полноценное их лечение. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, эритромицин, левомицетин) при всех клинических формах. При листериозном менингите и для лечения беременных и новорожденных хороший эффект дает применение антибио­тиков пенициллинового ряда.

 

Ворос 147. Возбудители протозойных инфекций. Protozoa (патогенные простейшие). Протистология - наука узучающая проблему. Вызывает протозойные инфекции: 1)Кровяные (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз 2) Тканевые ( токсоплазмоз) 3) Кишечные (амебиоз, лямблиоз) 4) Урогенетальные (трихомониаз).   1- Trypanosoma; plasmodium; Leishmania, 2- Toxaplasma gondii, 3- Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli, 4- Trichomonas vaginalis.  Простейшие– одноклеточные эукариотические организмы, распространены в природе ( особенно во влажных местах). Размер: больше чем бактерии (около 100 мкм.) По строению близки к животным. Общие свойства патогенных простейших ( ПП ): 1)Значительная часть жизненного цикла связанна с организмом человека и животного, не смотря на то, что они широко распространены. 2) Поверхность большинства ПП покрыта плотной пелликулой, 3) Обладает аксостилем, 4) Имеет ядро, ядрышко, ЭПС, аппарат Гольджи, митохондрии, вакуоли, лизосомы, 5) Псевдоподии, реснички, жгутики, 6) Гетеротрофы (фагоцитоз) ротовой аппарат – цитостом, 7) Дыхание всей поверхностью тела, 8) Половое + бесполое размножение, 9) Образуют цисты. Особенности иммунитета: 1)Иммунодепрессия 2) Гиперпродукция IgE (другие Ig не образуются, количество Т и В лимфоцитов не изменяется) 3) Продукция аутоАТ (повышается реакция циркул. иммуннокомплексов).

Вопрос 148. Возбудители протозойных кишечных инфекций.   Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli.               А) Entаmoeba hystolytica относится к классу Sarcodina (корненожек), была открыта в 1875 г., вызывает кишечную инфекцию – амебиаз. Всего известно 6 видов амеб, паразитирующих в кишечнике человека. 5 из которых не оказывают патогенного воздействия, и только 1 вид патогенен – амеба дизентерийная, существиет в 3х формах: 1) Вегетативная малая форма (просветная) – forma minuta - Малая просветная форма имеет размер 15-20 мкм., общее строение аналогично крупной вегетативной. Меньшая активность и отсутствие фагоцитированния; 2) Вегетативная крупная форма (тканевая) – forma magna способна фагоцитировать эритроциты - Крупная вегетативная форма (эритрофаг) имеет размер 30-40 мкм., движение толчкообразное широкими эктоплазматическими псевдоподиями (ложноножек), ядро сферическое 3-7мкм; 3) Циста - Правильной шаровидной формы, слегка вытянуты, d=8-15 мкм., хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Незрелые – 1,2,3 и вакуоль, в которой гликоген.      Просветная и тканевая формы – не стойки во внешней среде и погибают в испражнениях через 30 минут. Цисты – 1 месяц. Гибнут при кипячении. Интенсивный рост на средах, богатых питательными веществами, T=37 ^oC pH=7.0 Источник инфекции-человек, механиз заражения – фекально-оральный. Патогенез и клиника:  Нарушение иммунного статуса, изменение бактериальной флоры. Поражается слепая кишка (иногда сигмовидная и прямая) Гематогенным путем амебы попадают в печень, и др. органы, образуя абсцессы. Характерные проявления: понос со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, болезненные тенезмы, стул – до 15 аз в сутки. Возможна перфорация кишечника с развитием перетонита. Лаб. Диагност: основана на обнаружении тканевой формы с эритроцитами или характерных 4-х ядерных цист в испражнениях. Редко для подтверждения диагноза используют серологический метод (латекс-агглютинация). Спец. профилактики – нет. Лечение:метронидазол, делагил, тетрациклин, мономицин, эмитин, аминарсон, осарсол и энтеросептол.                  Б) Lamblia interstinalis (Giardia lamblia) - Открыт в 1859 г. Д.Ф. Лямблем. Относятся к типу жгутиконосцев, обитает в организме человека в 12-и перстной и тощей кишке в вегетативной форме (трофозоит) в виде цист. Вегетативная форма плоская, груевидная и сердцевидная с округлым переднем и заостренным хвостовым концом, обладает билатеральной симметрией, имеет размер в длину 9-18 мкм и в ширину 5-10 мкм. Тело покрыто пелликулой. Есть присасывательный диск. Двойной аксостиль из двух эластичных нитей, начинающиеся от базальных телец. В средней широкой части расположены два ядра с хорошо различимыми ядрышками. Одно или два парабазальных тельца. Колебательные или танцующие движения, т.к. 4 пары жгутиков от заднего конца тела, снизу и с боков.  Органов питания нет, питание через оболочку клетки. При попадании вегетативной формы в кишечник она преобразуется в цисту. Жгутики редуцируются, форма овальная, оболочка плотная, ядро делится. Размер 8-16 мкм. Не растут на искусственных средах. Источник инфекции – больной человек. Механиз – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушается перистальтика кишечника, процесс пристеночного пищеварения и всасывания. Выделяются эндогенные факторы воспаления+ аллергические продукты возбудителя. Обильные испражнения, неприятный запах, примеси крови. В процесс может вовлекаться желчный пузырь, желчный проток и поджелудочная. Формируется клеточный и гуморальный иммунитет, сохраняющийся 2-6 месяцев. Лаб. Диагност– обнаружение цист в нативном виде или после обработки раствором Люголя. + серологические методы: титры спец. Антител, выявляемых в непрямой РИФ. Спец. Профилактики нет, Для лечения: трихопол, тинидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон, аминохинолон.

Вопрос 149. Возбудители кровяных протозойных инфекций.  Trypanosoma (gambiense, rhodesiense, crusi) ; plasmodium; Leishmania. 1)Возбудителя малярии относится к типу споровиков, подотряду гемоспоридий, род Plasmodium. Открыт в 1880г. А. Лавераном. В организме человека паразитируют 4 вида плазмодиев. P. Vivax –трехдневная малярия, P. Malariae – 4-х дневная, P. falciparum – тропическая, P. Ovale – тропическая трехдневная. Являются двухозяинными пигментообразующими амебовидными внутриклеточными паразитами, размножающиеся в эритроцитах и клетках других тканей.  Сложный цикл развития: спорогония (организм переносчика) самка комара рода Anopheles и шизогонии (организм человека). Человек – промежуточный хозяин, а комар – основной. Патогенез: Самка комара сосет кровь больного, в желудок её попадают эритроциты, содержащие гаметоциты и претерпевают ряд изменений, в итоге оплодотворяются. Зигота – оокинета (проникает в стенку желудка, округляется и инцистируется ) – ооциста. Содержимое каждой ооцисты начинает делиться,, образуются споробласты, после спорозоиты (10000 в 1 цисте) подвижные спорозоиты покидают ооцисту проникают в гемолимфу. С этого момента самка комара заразна всю жизнь для человека. Из крови спорозоиты попадают в гепатоциты, округляются и преврвщаются в внеэритроцитарные ( тканевые) трофозоиты, которые превращаются в шизонты и делятся, образуя мерозоиты, входящие в плазму крови. Тканевая фаза – 6-15 суток. Далее наступает эритроцитарная шизогония. Мерозоитыпроникаю в эритроциты путем эндоцитоза, образую паразиторную вакуоль (30 сек.) Преобразуются в бесполые формы плазмодиев, паразит питается гемоглобином и накапливает пигмент. Стадии развития паразита: перстневидный (юный), полувзрослый, взрослый шизонт. Деление ядра – меруляция (7-30 мерозоитов). Разрыв эритроцита, поражение новых. Эритроцитарная шизогония у P. Vivax P. Ovale P. falciparum – 48 часов, у P. Malariae – 72 часа. Источник инфекции – больной или паразитоноситель. Клиника: Малярийный приступ из-за выброса пирогенных факторов в плазму. Нарушение микроциркуляции. Иммунопатологический процесс + гемолиз непораженных эритроцитов. Массивный гемолиз – почечная недостаточность. Иммунитет. От матери переболевшей ранее – новорожденный получает иммунитет на 3-6 месяцев. Лаб. Диагност. Микроскопическое исследование препаратов крови. По Рамоновскому-Гимзе. Ядро плазмодия – вишнево-рубиновый цвет, цитоплазма – сине-голубой. Серологические методы: РИФ,ИФМ – ограниченной применение. Профилактика: антиспорозоитная, антимерозоитная, антигаметная вакцина. Лечение: производные 4- аминохинолина, хинин, сульфаниламиды.   2)Лейшмании открыты в 1903 Леййшманом. Относятся к типу Sarcomastigophora. 2 хозяина: позвоночное и переносчик (москиты родов Phlebotomus (Европа и Азия) Lutzomyia (Америка). В организме человека – внутриклеточно в виде амастиготы (безжгутиковая тканевая форма) в свободных макрофагах или клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Морф: Мелкие овальные клетки 1-3 х 2-6 мкм. Сбоку овальное ядро и палочкообразные кинетопласт. По гимзе – Романовскому цитоплазма голубая или голубо-фиолетовая,а ядро, кинетопласт и жгутик – красный или краснофиолетовый. Культ.св-ва: Хорошо растут на питательных средах (NNN c дифибринированной кровью), на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона. Образуются мелкие прозрачные колонии. Антропонозный кожный лейшманиоз Старого света. L. tropica minor Север Африки, юг Европы, ближний Восток. Трансмиссивный путь. Инкуб. Период 3-15 месяцев. Размножение в месте внедрения, образование папулы, покрывание ее корочкой и изъязвление. Покрывается грануляцией и рубциется через 12 месяцев. Язвы чаще всего на лице и конечностях. Стойкий иммунитет после. Зооантропонозный кожный лейшманиоз Старого света. L. tropica major. Переносчик – Phlebotomus papatasi. Инкуб. Период – 7-45 дней. Появляется воспалительный инфильтрат, через 1-2 недели – изъязвление. 2-4 мес. – рубцевание. Нижние конечности, туловище и лицо. Стойкий иммунитет. Кожно-слизистый лейшманиоз Нового света. L. mexicana, L. brasiliensis, L. peruviana. Переносчик москит Lutzomyia. Инкуб период – 2 нед. – 3 мес. Профилактика. Иногда используют живую культивированную вакцину. За 3 месяца до выезда в эндемичные районы. Лечение: Мономицин, акрихин, имонохолин, пентамидина изотионат.

Вопрос 150.Возбудитель Трихомониаза.    Род Trichomonas.3 вида.T.hominis-в тонк.и толст.киш-ке.T.elongata-в рот.полости.T.vaginalis.Рот.и киш-ая могут вызывать восп-ые заб-ия рот.полости и киш-ка(дисбактериоз) Наиб-шее знач.играет влаг.трихомонада, выз-вая трихомониаз. T.vaginalis имеет грушевид-ую форму,10-20мкм,до 30-размеры. Хар-ы вращ-ые и колеб-ые движения.4 жгутика спереди.1 жгутик обр-ет ундулирующую мембрану вместе со складкой плазмолеммы. Аксостиль не сов-ет акт.движений.Питание ч.з. оболочку клетки. Размножение-продольное деление. Трихомонады можно культивировать на жидк.и плотных пит. средах (печеночная среда с цистеином,пептоном,мальтозой) Лучше растет в анаэробн. усл-ях при pH5.5-6.0. и Т-35-37С.Через 2-3 дня рост на дне пробирки ввиде придонного осадка.Т.vaginalis не об-ют цист,малоуст-вы во внеш. среде.Быстро гибнут при низк.и выс.Т.,высыхании, действии солн.лучей. Патогенез:Перед-ся в больш-ве случаем полов.путем. Попадают на слиз.мочепол. органов,выз-ют воспал. реакцию. У женщин пораж-ся влагалище, уретра,шейка матки,вульва.У мужчин-раз-ся уретрит,простатит, орхоэпидидимит.Клиника-зуд,гнойное отделяемое, болезненность, чувство жжения на слиз .мочеполов. путей. Лаб.диаг-ка:микроскопич.отделяемое уретры,влагалища, простаты.Морф.диагностика.округ.кл-ки с вытянут.или треуг. ядрами +микроскопя свеж.нативного материала.(раздавленная капля)Посев на пит.среды. Спец.проф-ка не пров-ся. Лечение: метронидазол,трихопол,фуразолидон.

Вопрос 151. Возбудители микозов.  Микология – наука о заболеваниях, вызванных грибами. Микозы: 1Кератомикозы. 2Рерматомикозы. 3Условно-патогенные грибы, 4Глубокие или системный микозы,5Псевдомикозы.  Условно-патогенные микроскопические грибы: Род Candida, Род Aspergillus, Род Penicillum, Род Rhizopus, Род Mucor. Род Candida. 196 видов.: С. Albicans,С.Tropicalis, С. Pseudotropicalis, С. Krusei , С. Stellatoidea, С. Guilliermondi. Могут закупоривать полости, сосуды. Причины заедов в углах рта, могут вызыват опухоли.: носительство, заболевания 1) Первичные (поверхностные). Слизистая, кожа. 2) Вторичные (висцеральные). Поражение органов. 3) Генерализованные. Candida идут в кровь. С. Albicans- в cavitas oris 50-60 %, - в enteron 20-50 %, в vagina 10-20 %. Присутствуют в качестве нормальной микрофлоры на овощах, фруктах, предметах обихода. Это первая инфекция, с которой сталкивается плод. Морф. Дрожжевая форма. Округлая. D = 5-8 мм. Мицелий. Нити различной длины. Псевдомицелий. Деление – почкование. На поверхности клеточной стенки – разрастание (почка, бластоспора, дочерняя клетка) – утолщение клеточной стенки . Мицелиальные формы могут просто разрываться. Между клетками – септы => обмен цитоплазмой. Псевдомицелий – отдельные клетки. Хламидоспора. Образуется только на рисовом агаре. На апикальном конце мицелия образуется спора. Дрожжевая клетка образует ростовую трубку, вытягивается, больше хитина в мицелиях. В ростовой трубке много нуклеоида. Культур. Св-ва: Растут на средах, содержащих картофельный, рисовый, капустный, морковный отвар. Среда Сабуро, среда Чапена, неохмеленное пивное сусло. На ППС похожа на бактериальные S-колонии. T=30C – опт Клеточная стенка С. Albicans: Манноза 86 %, Глюкоза 6 %, Белки 7, хитин. АГ – полисахарид клеточной стенки (N-ацетилглюкозгликан). A, B, C, D, E, F. Факторы Пат-ти: алкогольдегидрогеназа и кислый Р2 белок. Candida способна к Ко-адгезии - адгезия грибов на уже адгезированные на слизистую кандиды. Инвазия. Фосфолипаза разрушает мембраны клеток. Экзоферменты: Фосфолипаза. Екзоклеточная протеиназа разрушает кератин кожи. Токсины. Кандидотоксин, эндотоксин – паприн +, полисахариды. Патогенез. Незавершенный фагоцитоз НФ и моноцитами, способными убить 50 % кандид. Часть уничтожается ферментами и АФК, часть – разрастается. Рост внутри МФ, образуются ростовые трубки, растут на убитых ими макрофагах (МФ). Далее развиваются мицелиальные формы, идут в органы, закупоривают сосуды. Лаб. диагностика. Соскоб, биоптат, кровь, отделяемое со слизистых.. Сеем на среды, смотрим наличие хламидоспор, специфические разветвления: тип кандида. Сахаролитические свойства – расщипление глюкозы до воды, газа, мальтозы – до кислоты и газа, сахароза – только до кислоты, без газа. Серологические реакции. РИФ, агглютинация, метод встречного иммуноэлектрофареза. Чувств-ть: Поверхностный кандидоз. Используем красители, растворы Буры, фукорцин. Кандидоз кишечника. Нистатин, леворин, производные имидазола. Факторы риска грибковой инфекции. Особое физиологическое состояние (новорожденные, беременность), Лечение антибиотиками, Иммунодефициты, Ассоциация с ВИЧ, Эндокринные нарушения. Пат-ти грибов: адгезия, колонизация, токсич св-ва, наличие в клеточной стенке большого количества углеводов – 86 %, а не белков, поэтому АГ свойства менее выражены. Прохождение через эндотелий и последующая инвазия. Класс Ascemycetes. Aspergillus. Класс Zygomycetes. Mycoraceae: Род Mucor, Род Rhizopus. Мицелий – есть воздушный и субстратный. Есть кондии, стеригма, стебель. Осн.путь заражения – аспирационный. Патогенез: Споры попадают на слизистую, идут в легкие. Размножаются, превращаются в мицелий В центре колонии – скопление мицелия, по краям – разрастание в соседние ткани. Мицелий не фагоцитирует окружающие фибробласты, поэтому ФБ изолируют очаг => изоляция капсулой, локализация. А аспергиллы прорастают эту капсулу. Отрубевидный разноцветный лишай. Pityrosporum orbiculare. Есть дрожжевые и мицелиальные формы. Среда Сабуро, T=30ْ C – рост за 8-10 дней. Бело-кремовые гладкие колонии. Малоконтагиозные, передача чаще при сах. диабете, потливости, ожирении. Дикарбоксиловая кислота подавляет синтез пигмента у меланоцитов. Проба Бальзера используем для диагностики. Лампа Вуда – желтое свечение очагов разноцветного лишая при УФ. Для лечения используем антибиотики. Черный микоз. Clodosporium Berneske. На ладонях, подошве – темно-коричневые пятна с шелушением. Белая пьедра. Trichosporon cutaneum. Заболевание кутикулы волос. На волосистых участках головы – в узелках – мицелий. Черная пьедра. Piedraia nortai. Поражение волосистых участков головы. Эпидермомикозы: Воспаление, поражение рогового слоя., Руброфития (рубромикоз). Поражает ногти, кожу туловища и конечностей. Среда Сабуро – белые колонии. На обратной стороне – красный пигмент. Тонкий мицелий. Трихомикозы: Воспаление, поражение волос, дермы, эпидермиса.Трихофития. Стрегущий лишай. Trichomyces Mentagrophytes. Передается от кошек, собак. Мицелиальные клетки. Trichophyton sshaenleinii. Фавус (парша). Заболевание кожи, волос. Микроспория. Microsporum canis. Образует концентрические круги на коже. Причины Подкожные глубокие микозы. Захватывают кожу, подкожную клетчатку, мышцы, кости – глубокие микозы. Диссеминируют в кровь (хромомикоз, мицетома, споротрихоз – болезнь любителей роз). 1)Кокцидиоидоз. Калифорнийская лихорадка. Возбудитель – Coccydioides immitis. Аэрационный путь заражения, через повреждение кожи, дыхательных путей. Первичный. Острый. Поражение легких. Не выходит за пределы легких. Инфильтрация ворот, очаговые поражения . Кровохарканье, поражения кожи. Вторичный. Хронический. Генерализация инфекции по крови и лимфе.

 

Вопрос 152: Возбудители кандидоза. Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок селится на коже и слизистых оболочках всех органов, их имеющих: в полости рта (молочница), вкишечнике, во влагалище, в мочевыводящих путях. МО рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Проявления кандидоза зависят от локализации процесса. Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница), кишечника, влагалища. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Др.возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis,и др. Морф: Род Candida включает свыше 190 видов, имеющих округлые, овоидные цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречаются у большинства видов. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стаб. В гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образовнием половых спор. Cв-ва: Аэробы, для питания – белки, пентозы, аминокислоты. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролазе дрожжей . Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу). Чаще выращивают на среде Сабуро, Чапека. Лучше всего растут при t 30-37^o и ph 6-6,8. Колонии на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гадкиес ровными краями и глубоким врастанием. Дрожжевая округлая клетка, d=5-8мкм. Гр+. Хламидоспора – на апикальном конце содержит много новых кл. Состав кл. стенки – угл – манноза – 86% глио. – 6%. Белки – 7% Хитин. А\г стр. кл.стенки – Полисахариды(ABCDEF) Факторы патогенности: 1) АлкогольДГ и кислый P2 белок – выз аллерг.р-ю. 2) адгезия – адгезины и коадгезия 3) Инвазия – фосфолипаза(E) 4) Диссеминация – проникн. в кровь 5) экзоферменты – экзо-клеточная протеиназа( расщ. Кератина рогового слоя) 6) Токсины: кандитоксин, эндотоксин, паприн, полисахариды. Патогенез. Адгезия-инвазия-проникн в клетку. Незавршенный фагоцитоз нейтрофилами и моноцитами. Уздор. Л. Грибов никогда нет в крови, коньюктиве, полости носа, ушной сере, желуд. Развитие мицелиальной формы (грибной сгусток внутри органа, м.б закупорка, тромбоз) Способ – биопсия, кровь, отд. Слизистой. Опред. До вида – картоф.агар. Глю K+ Г+ (кислый газ) мальтоза K+Г+ лактоза- сахароза K+Г- Серология РА, РНИФ (непр.им.флюор), ВИЭФ(встречный иммуно-электрофорез. Чувств к АМП: Поверхностный кандидоз – фукорцин. Диссиминированный и хронический кожно-слизистый – Амфотерицин. Кишечный – мукотерицин, нистатин, леворин. Гр.имидазола – дифлюкан, кетоконазол Произв. Аморолфина – ламизил крем – лоцерил – лак.

Вопрос 153. Возбудители Эпидермомикозов.

Эпидермофития паховая. При этом заболевании поражается кожа крупных складок поверхности тела, в процесс могут вовлекаться кожа стоп и ногтевые пла­стинки. Возбудитель — Epidermophytonfloccosum. При микроскопическом исследовании чешуек пораженных участков кожи обнаруживаются переплетенный разветвляю­щийся короткий (2—4 мкм) мицелий и артроспоры прямоугольной формы, распола­гающиеся цепочками. На среде Сабуро вырастают колонии округлые, куполообразные или плоские, часто с углублением в центре. Их поверхность мучнистая, имеется ра­диальная складчатость, цвет — серый или желтовато-зеленый. При микроскопии культуры виден септированный мицелий с характерными тупоконечными макроко­нидиями, располагающимися в виде гроздей бананов или дубинок.

Возбудитель и заболевание распространены повсеместно, заболевание весьма контагиозно, чаще болеют мужчины. Поражается кожа паховых и межъягодичных складок, реже подмышечных складок и под молочными железами. Диагностика про­водится микроскопическим методом и выделением культуры гриба. Лечение, в ос­новном, местное (клотримазол, микозолон, низорал), а также гризеофульвин внутрь.

Эпидермофития стоп. Наряду с двумя выше названными возбудителями микоз стоп может вызывать Trichophyton interdigitale (Г. mentagrophytes var. interdigitale). Он образует быстро растущие колонии, бархатисто-мучнистые, по периферии окружен­ные узким ободком из стелющихся по субстрату молодых побегов. Зрелые культуры густомучнистые, центр их куполообразный, складчатый или бугристый. Культуры могут быть очень разнообразны: пушистые, ровные и складчатые, бархатисто-муч­нистые, иногда церебриформные. Цвет обычно белый, реже желтоватый, розова­тый, красноватый, коричневатый. Под микроскопом в культурах виден длинный ветвистый септированный мицелий, на концах которого часто имеются длинные за­витки и спирали, полиморфные интеркаларные хламидоспоры. Обильные микроко­нидии диаметром 2—3 мкм располагаются по бокам мицелия и на его концах. Не­редко они располагаются гроздьями, чаще в гипсовидно-мучнистых культурах. Ма­кроконидии довольно характерны: длина 20—30 мкм, ширина 5—7 мкм, поперечными перегородками разделены на 5—6 клеток, средние из них наиболее широкие.

Заболевание распространено повсеместно, передается от человека человеку че­шуйками с пораженных участков кожи или ногтей больного. Диагностика прово­дится микроскопическим методом и посевом на среды с целью выделения чистой культуры гриба.

Лечение — в основном местное (клотримазол, микозолон, низорал и др.).

Трихофития — заболевание распространено практически повсеместно и может вызываться антропофильными и зоофильными трихофитонами различных видов. Важнейшими из них являются антропофилы Trichophyton tonsurans и Т. violaceum. Т. tonsurans начинает расти на среде Сабуро на 4—5-й день, культура развивается медленно. Взрослая колония плотная, морщинистая, крупноскладчатая с пупкооб- разным или вдавленным центром, напоминающим кратер вулкана; или плоская, сухая с большим количеством трещин. Поверхность колонии может быть мелкопо- рошковатой, слегка припудренной, иметь различные оттенки окраски — от бело-се- рой до желтой и коричневой. При микроскопии культуры обнаруживаются обильные микроконидии длиной 3—7 мкм и мицелий. В молодых культурах иногда встречают­ся макроконидии. Проба на уреазу положительная.

Т. violaceum на среде Сабуро дает колонии диаметром 2,5—3,0 см лишь к концу месяца. Поверхность колонии складчатая, кожистая, слегка маслянистая или мато­вая с хорошо ограниченными краями. Цвет колонии варьирует от насыщенного фио­летового до бледно-сиреневого, иногда окраска отсутствует вовсе. При микроско­пии: мицелий длиной 2—4 мкм; в молодых культурах ветвистый мицелий редко сеп- тирован, но с возрастом нити приобретают частые перегородки. Клетки становятся более толстыми и короткими. В более старых культурах определяются свободно ле­жащие и интеркаларные хламидоспоры. Тест на уреазу положительный.

Из зоофильных трихофитонов наибольшее значение имеет Т. mentagrophytes. Его рост на среде Сабуро начинается через 2—3 дня после посева, колония плоская, по­верхность порошковатая, часто с сильно выраженной зернистостью. Цвет колонии белый, кремовый, иногда с нижней стороны коричнево-красный. Края колонии мо­гут быть лучистыми. Иногда имеются мелкие морщинки. При микроскопии ветвя­щиеся нити мицелия имеют перегородки, часто закрученные в спирали. Микрокони­дии в основном круглые, реже грушевидные, располагаются по бокам гиф гроздьями. Макроконидии многокамерные (2—8 камер), размером от 8 до 40—50 мкм. В старых культурах обнаруживаются интеркаларно или терминально расположенные хлами­доспоры. Одной из особенностей мицелия является образование штопорообразных гиф, реже спиралей. Проба на уреазу положительная.

Источником заражения антропофильными видами трихофитонов является боль­ной человек, зоофильными — животные, реже человек. Инфицирование происходит через пораженные грибами волосы, чешуйки кожи и разрушающиеся ногтевые пластинки. Чаще болеют дети младшего и среднего возраста.

Патогенез и клиника. Развитию процесса способствуют мелкие повреждения рогового слоя кожи, повышенная потливость, длительный контакт с заразным мате­риалом, ослабленный иммунитет, эндокринные нарушения. Поражаться может гладкая кожа, волосистая часть головы (поверхностная трихофития), при хрониче­ской трихофитии дополнительно могут поражаться ногти, глубокие слои кожи и да­же внутренние органы. Пораженные трихофитонами волосы короткие (1—2 мм и короче), беловатые, сухие, ломкие, иногда в виде черной точки или запятой, нахо­дятся в мелкой чешуйке. Это главный признак заболевания.

Лабораторная диагностика. Патологический материал микроскопируют в капельке щелочи в неокрашенном препарате. Гриб в пораженном волосе встре­чается в виде спор и мицелия. Размеры и расположение их учитывают при диф­ференциальной диагностике. По отношению к волосу трихофитоны подразделя­ют на 3 группы: endothrix, у которых споры расположены только в волосе, это обычно антропофильные трихофитоны; ectothrix, когда обильные споры окружа­ют волос и его основание (обычно зоофильные трихофитоны); neoendothrix, когда гриб располагается и в волосе, и вне его. По размерам спор различают крупноспо­ровые (диаметром 5—7 мкм) и мелкоспоровые (3—5 мкм) трихофитоны. У эндо- триксов крупные круглые споры сплошь заполняют содержимое волоса, не выхо­дят за его пределы, волос напоминает мешок с орехами. У эктотриксов крупные или мелкие споры несколькими слоями окружают основание волоса, создавая широкий (у крупноспоровых) или более узкий (у мелкоспоровых) футляр. Наря­ду со спорами, особенно в периферических частях волоса, можно встретить ко­роткие или длинные цепочки из округлых спор, изредка обрывки распадающего­ся на споры мицелия.

При необходимости для выделения культуры пораженный грибом материал вы­севают на среду Сабуро.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют флюкостат, гризеофульвин, низорал (кетоконазол).

Микроспория. Возбудителями микроспории чаще всего являются зоофильный гриб Microsporum canis, вызывающий заболевание у кошек, собак и человека, и ант- ропофильный гриб M.ferrugineum.

Колонии первично выделенной М. canis мощные, серовато-белые, в центре муч­нистые, к периферии рыхло-пушистые. Музейные культуры — равномерно пуши­стые. Мицелий бамбуковидный, состоящий из утолщенных на одном конце ракето- образных клеток; крупные многоклеточные макроконидии в форме веретена одеты зубчато-ворсистой оболочкой; округлые хламидоспоры и мицелий, заканчиваю­щийся в виде «гребешковых органов»; микроконидии немногочисленны. Патогенен для кроликов и морских свинок. Совершенные формы гриба не описаны.

M.ferrugineum имеет довольно широкие колонии, плоские или бугристые, кожи­стые, в центре куполообразные, редкими бороздками разделены на ряд выпуклых секторов. По цвету колонии желтоватые, коричневые, реже красноватые. Встреча­ются желтоватые строчковидные, восковидные, а также беловато-мучнистые мелко­бугристые или складчатые колонии. В зрелых культурах мицелий широкий, имеются терминальные и интеркаларные хламидоспоры диаметром до 30 мкм, цепочки из полиморфных клеток. Макроконидии обычно отсутствуют, округлые микрокони­дии встречаются редко, главным образом в культурах мучнистых вариантов. Совер­шенная форма гриба называется Nannizia otae.

Люди, чаще дети, заражаются от больных бродячих животных или больных людей.

Патогенез и клиника. Поражаются кожа, волосы и очень редко ногти. Могут наблюдаться микроспорийные поражения бороды, бровей, ресниц; процесс начина­ется с поражения гладкой кожи. Распространению процесса по коже способствует мытье мочалкой, губкой. При зоонозной микроспории на волосистой части головы возникает один крупный очаг, в котором волосы обломаны на высоте 5—8 мм над поверхностью кожи. Пеньки волос покрыты чехлом из спор гриба. Вокруг такого очага могут быть множественные мелкие очажки. При антропонозной микроспории на гладкой коже появляются четко отграниченные множественные шелушащиеся округлые очаги розового цвета, иногда в виде вписанных друг в друга колец. В оча­гах поражения наряду с обломанными волосами имеются и непораженные.

Лабораторная диагностика. При микроскопии пораженный микроспорией волос имеет довольно характерный вид: многочисленные мелкие круглые споры гриба (диаметр 2—3 мкм) сплошь окружают волос в основании, тесно прилегая дру^г к другу в виде мозаики. Внутри волоса, в фолликулярной его части, можно обнарУ" жить септированный мицелий, довольно густо заполняющий периферическую часть волоса. Иногда видна рыхлая мицелиальная бахромка, выступающая на перифери­ческом конце волоса. В чешуйках гриб имеет вид тонких ветвящихся нитей с редки­ми, но отчетливо выраженными перегородками. Встречаются также цепочки мице­лия, распадающиеся на споры. Споры гриба в пушковом волосе располагаются мо­заично, вне волоса или же по типу эндотрикса, сплошь заполняя волос параллельны­ми цепочками из мелких спор. Элементы гриба в ногте несколько более широкие, но в основном сходные с таковыми в кожной чешуйке.

Из материала, посеянного на среду Сабуро, получают культуру возбудителя и ус­танавливают вид гриба. Характерным признаком микроспории является зеленое свечение пораженных волос при люминесцентном освещении очага поражения в темном помещении.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения широко исполь­зуются гризеофульвин, низорал (кетоконазол).

Фавус (парша). Заболевание распространено повсеместно, но в настоящее вре­мя встречается весьма редко. Возбудителем в подавляющем большинстве случаев является гриб Trichophyton schonleini (Achorion schonleini). Молодые колонии на среде Сабуро гладкие, голые, желтовато-белые, позднее становятся высокими, похожими на строчок или губку, крошковидной консистенции. Старые культуры сухие, морщи­нистые, высокие, темно-коричневые, иногда окружены белым лучистым ободком по периферии. Встречаются кратерообразные, гипсовидные, церебриформные, барха- тисто-мучнистые варианты, а также культуры с глубокими отпрысками в питатель­ную среду по краям и под самой колонией. При микроскопии в типичных культурах можно наблюдать широкий, отчетливо септированный мицелий с ветвлениями в ви­де рогов северного оленя или канделябров. На концах мицелия имеются крупные округлые хламидоспоры, а также тупоконечные длинные и широкие образования, напоминающие крупные веретена. Нередко видны булавовидные вздутия и широ­кие, слегка сплющенные клетки, похожие на шляпку гвоздя — «фавозные гвозди». В мучнистых колониях встречаются крупные грушевидные микроконидии, распола­гающиеся по бокам и на концах мицелия или вне его кучками.

При заражении лабораторных животных типичными культурами заболевание развивается лишь в 15—20 % случаев. Мучнистые варианты более патогенны.

Источником заражения людей, чаще всего ребенка, является больной фавусом человек; заражение происходит как при прямом контакте, так и через загрязненные предметы (расческа, полотенце).

Патогенез и клиника. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосы и ногти. Характерным элементом служат скутулы — круглые, плоские или блюдечковидные, плотно спаянные с кожей образования желтого цвета, 2—3 см в диаметре, крошко­видной консистенции, состоящие почти исключительно из грибных элементов и по­врежденных эпидермальных клеток. Скутулы склонны сливаться друг с другом, об­разуя корки «канареечного», иногда зеленовато-желтого или желто-бурого цвета. Почти постоянным признаком фавозных скутул, особенно при обширных пораже­ниях, является их характерный «амбарный», или «мышиный», запах, зависящий от присутствия в скутулах сопутствующих микроорганизмов. Пораженные грибом во­лосы продолжают длительное время оставаться длинными, сухими, мутными, серо­ватого цвета, прочно спаянными в толще скутулы.

Крайне редко поражаются лимфатические узлы, легкие, слизистая кишечника, ^кости и мозг.

Лабораторная диагностика. Характерным для возбудителя фавуса в волосе яв­ляется полиморфизм элементов гриба: наряду с тонким (2—3 мкм) редко септиро- ванным мицелием попадается более широкий (4—6 мкм) мицелий, распадающийся ^На прямоугольные клетки с двухконтурной оболочкой. Одновременно с этим в воло­се встречаются цепочки и кучки из круглых и многогранных спор, видны пузырьки ^в°здуха и капельки жира. Волосы при фавусе никогда не заполняются сплошь эле­ментами гриба. Для зрелой скутулы характерно обилие крупных многогранных и округлых спор, располагающихся беспорядочно кучками, реже короткими це­почками. Клеточных элементов кожи почти не видно. В пораженных ногтевых пла­стинках элементы гриба лежат неравномерно: одиночными клетками или коротки­ми веточками мицелия, или весьма обильно в виде ветвящегося мицелия с цепочками полиморфных спор и кучками спор.

Выделение чистой культуры производится при посеве на среду Сабуро.

Специфическая профилактика и лечение. См. «Трихофития» в разделе «Три- хомикозы».

 

Вопрос 154. История открытия бактериофагов. Бактериофаги-вирусы бактерий.Бактериофагия-процесс взаимодействия фагов с бактериями,заканчивающийся очень часто их разрушением.Феликс д’Эррель(1873-1949)Открыл бактиофаги в 1917г.Служил во фр.войсках миров.война-лечение солдат от бактериальной дизентерии-Shigella dysenteriae.Почему возбудитель той болезни,высевающийся в начале забол.в большом количестве,в конце забол.оч.часто перестает выделяться?-действие какого-то агента.Начал добавлять к свежей бульонной культуре дизентерийной палочки по неск.капель фильтрата испражнений больного.Начал замечать на препарате разрушение клеток(просветление бактериального газона).Способность вызывать такие пятна и размножаться при повторных посевах дали основание его считать живым корпускулярным агентом.назвал его Bacteriopfagum intestinale, т.е.выделенный из кишечника пожиратель бактерий. Бактериофаги распространены повсеместно,всюду,где есть бактерии(почва,вода,кишечн.тракт,гнойн.выделения).Но фагов Феликс не видел.Визуализация:первый электр.микроскоп изобрели в Германии.1940г-братья Руска(фр.врач и физик),1942г-впервые они увидели фагов.

Особенности строения и биологии бактериофагов. Строение: фаги содержат генетический материал(ДНКили РНК),который заключен в белковый капсид(2 функции:защитная и абсорбция),отросток с базальной пластинкой(может осутствовать),рецепторы на отростке,а иногда на поверхности белк.капсида.Классификация фагов:основана на их морфол.характеристике-размеров,формы вириона,природе НК,числу и функции белков,наличии/отсутствии липидов. Морф.типы фагов:2 формы капсида:нитевидные и полиэдрические.1 тип:нитевидные,ДНКсодержащие,2 тип:полиэдрические с аналоговым отростком(РНК или 1нДНК),3 тип:полиэдрич.с коротким отростком(фаги Т3,Т7),4тип: полиэдрические с несокращающимся отростком(2нДНК) (фагиТ1,Т5), 5 тип:полиэдрические с сокращающимся отростком и базальной пластинкой(Т2,Т4,Т6).По спектру действия на бактерии фаги подразделяются: поливалентные (лизируют родственные бактерии) монофаги (лизируют только бактерии одного вида),типоспецифические(лизис отдельных бактерий внутри вида) Резистентность фагов: устойчивы в пределах рН 5-8,ферментные яды(цианид, фторид, фенол)не действуют, больш-во не инактивируется холодными водными растворами глицерина и этилового спирта.Разрушаются при кипячении, действии кислот,хим.дезинфектантов,УФ.

Вопрос 155. Стадии инфекционного процесса у бактериофагов. Различают фаги инфекционные,т.е.способные вызвать разные формы фаговой инфекции и неинфекционные(вегетативные),или незрелые фаги,находящиеся еще в стадии размножения. Инфекц.фаги подразделяют на покоящиеся(находящиеся вне клетки),вирулентные-способные вызвать продуктивную форму инфекции,и умеренные-и продукт,и редуктивную. Стратегия поведения бактериофагов:1)наличие специф.рецепторов определяет заражение бакт-й кл.2)Абсорбция-важнейший процесс,определяет все послед-е этапы.3)доставка НК в кл-хозяина.4)пустой капсид фаговой частицы остается с внешней стороны бакт.кл. Этапы инф процесса:1)адсорбция к соответствующим бакт.рецепторам(обратимая/необратимая) 2)а)вирулентные фаги(литический процесс)-фаг размножается в клетке и выходит из нее,лизируя клетку.б)умеренные фаги (лизогенный цикл)-геном фага проникает в клетку,однако размножения фага не происходит,его геном интегрируется в хромосому кл-хозяина).Жизненный цикл вирулентного фага:1)абсорбция,2)проникновение НК в кл-бакт,3)начало репликации НК за счет бакт-го транскрипционно-трансляционного комплекса,4)синтез новых компонентов фаговых частиц и их сборка,5)высвобождение фаговых потомков.Вирул.фаги реплицируются только в результате литического цикла(конечная гибель бактерии).Жизненный цикл умеренного фага:1)абсорбция,2)репликация фаговой ДНК вместе с геномом кл-хозяина,3)существование в клетке-хозяина в виде профага в:а) свободном состоянии(плазмидоподобном),б)интегрированном в хромосому кл-хозяина,4)интеграция в геном кл-хозяина(в случайных(фагµ)/в специфических участках-возле лактозного оперона(фагλ),5)активация профага в лизогенных бактериях(тех,в геном которого включен профаг),7)образование новых фаговых частиц и лизис бакт.клетки. Индукция литического процесса умеренных фагов:УФоблучение,хим.в-ва(пр:метамицин),изменение tº режима,спонтанный процесс.При этом происходит:1)разрушение белка-репрессора регуляторными системами(белка,кот.не позволял активироваться фагам),2)индукция репликации фаговой ДНК,3)образование фаговых частиц-реализация литического процесса

Строение Т-четного бактериофага.  На примере фага Т2,кот.паразитирует у Е.colli.Крупный фаг.Структура:головка_икосаэдр, геном представлен двунитевой линейной ДНК,несущей около 200 генов.Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком,кот. имеет слоное строение-полый внутри стержень,заканчивающийся шестиугольной пластинкой с шестью шипами.Хвостик имеет белковый чехол,кот.состоит из 144 субъединиц,образующих 24 спирали;каждая белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са.Белок акиноподобный и способен сокращаться.В пласинке и шипах содержится лизоцим.Кроме того,хвостик имеет 6 ворсинок.у неактивного фага они свернуты и сложноэфирными связями прикреплены к белкам чехла.В момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное прикрепление фага к бактериальной клетке.Основное назначение хвостика-обеспечение адсорбции фага на клетке.Длина его варьирует.В Тех случаях,когда хвостик содержит белковый чехо,последний,благодаря своему сокращению,обеспечивает проникновение стержня через клеточную мембрану и ЦПМ.

Строение фага лямбда. Умеренный фаг-вызывает и продуктивную,и редуктивную инфекцию.У Е.colli также паразитирует.Состоит из головки и хвостика.Геном представлен двунитевой линейной ДНК,имеющей “липкие концы”(избыточные нуклеотидные последовательности на противоположных концах нитей,комплиментарные друг другу,поэтому она может переходить в кольцевую структуру,необходимую для ее включения в хромосому кл-хозяина.ДНК несет 32 гена(7 кодируют головку,11-хвостик,остальные-регуляторная роль).Геном фага, интегрируясь в хромосому хозяина,превращается в профаг,а клетка становится лизогенной.Умеренные фаги играют важную роль в обмене генетич.материалом между бактериями(трансдукции).

Вопрос 156.История открытия.

156.История открытия. Основные принципы организации вирусов.Вирусы открыты в 1892 г. Дмитрием Иосифовичем Ивановским. Студент СПбГУ. Физиолог растений. Ивановский выдавил сок из больного растения пропустил через фильтр и заразил здоровое растение.Первый вирус человека и животных.1896 г.(без визуализации).Вирус Ящура –род Aphtovirus семейство Picornaviridae/ Организация вирусов. Вирус имеет очень маленькие размеры. Самый маленький семейство Picornaviridae(примерно 27 нм). Самый крупный вирус сем.Poxviridae –вирус оспы.Имеет диаметр 300-400 нм. Средний размер вируса от 100 до 200 нм. Нижний предел размера вируса т.к. размер белковой оболочки равен размеру вируса. Вирусы не имеют органелл , компартмента и структур. У них нет органелл участв. В биосинтезе белка.

---

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 347; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!