Патогенез нарушений гомеостаза при распространенном перитоните и современные методы детоксикации



Процессы 4ех аспектов:

Механизмы отграничения патологич процесса в полости брюшины

Иммуногенез

Патогенез нарушения висцеральных функций

Эндотоксикоз

Воспалительный ответ:

•Сосудистая реакция- кратковременн спазм прекапил сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионального ликвороваскул ложа

•Экссудация- выход из сосуд русла жидк чати крови

•Инфильтрация и клеточн пролиферац за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

•Фагоцитоз- захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

•Регенерация и репарация поврежденных структур

В первые 6-8ч развив гиперемия брюшины, образ экссудат, ст эндоген интокикации выраж слабо, кишечн перистальтика замедляетя, развивается кишечн стаз

Через 6-8ч- в экссудат лейкоциты, выпадает фибрин.

Энтеральная нед-ть- пусковой механизм эндотоксикоза.

Расширение кишечн петель, переполнение их содержимым--- ишемия клеточн стенки, гипоксическое повреждение интрамурального нервн аппарата-- утрата способности передавать импульс, затем мышечн кл неспособны их воспринимать (глубокие нарушения клеточн метаболизма)--кишечный парез--нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы--гибель отдельных микроорганизмов--выделение эндотоксинов-- нарушение сократит способности кишечн мускулат (порочный круг)

Эндогенная интокикация- последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма.

•Резорбция токсич в-в из к-ка полимф сосудам

•Токсич повреждение гепатоцитов, паренхимы легких, почек

•Развитие микротромбозов, тканевой ацидоз, гипоксия

Современные методы детоксикации при перитоните. 1. Инфузионно-трансфузионная терапия - количество внутривенно вводимой жидкости определяют, исходя из рассчета 40—45 мл жидкости на 1 кг массы тела пациента (в среднем 3—4 л/сут), считается адекватной, если центральное венозное давление удается довести и поддерживать на нормальных цифрах и восстановить диурез до 40—50 мл/ч. С учетом содержания электролитов в крови и кислотно-основного состояния, сначала внутривенно вводят кристаллоидные растворы для быстрого восполнения дефицита ОЦК (0,9% раствор натрия хлорида, трисамин, 5% и 10% растворы глюкозы, раствор Дарроу и др.), затем коллоидные растворы для поддержания онкотического давления плазмы и удержания жидкости в сосудистом русле (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазму крови, альбумин и другие инфузионные препараты). По строгим показаниям производят переливание эритроцитной массы. 2. форсированный диализ. 3. гемосорбция – выведение токсинов из организма путем эктракорпоральной перфузии крови через гранулированные сорбенты 4. лимфосорбция – метод удаления токсических веществ путем пропускания лимфы через слой адсорбентов 5. перитонеальный диализ(метод искусственного очищения крови от токсинов, основанный на фильтрационных свойствах брюшины больного)6. ультрафиолетовая ионное облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация 7. плазмофорез – замена плазмы больного на свежую доорскую или нативную с возвращением форменных элементов.

Диагностика перитонита. Критерии диагностики перитонеального сепсиса.

Клиника перитонита подтверждается лабораторными данными: возрастанием лейкоцитарного индекса интоксикации или соотношения нейтрофилы/лимфоциты; признаками дегидратации и сгущения крови (по показаниям гематокрита); повышением осмолярности плазмы и содержания молекул средней массы; Снижение парциального давления кислорода, падение концентрационного индекса по креатинину и мочевине, нарастание азотемии, билирубинемии и активности маркеров цитолиза гепатоцитов (АЛТ, ГГТП).

Для рентгенодиагностики перитонита выполняются рентгенограммы гр клетки и живота, латерография на левом боку, по особым показаниям, контрастное исследование желудка при приеме внутрь небольшого количества бариевой взвеси.

Рентгенологические признаки перитонита: свободный газ в брюшной полости, высокое стояние купола диафрагмы, наличие реактивных воспалительных изменений в нижних отделах легких и плевральной полости. При паралитическом состоянии тонкой кишки в ее просвете определяются газы и многочисленные мелкие уровни жидкости.

Часто рентгенологическая диагностика перитонита осуществляется в раннем послеоперационном периоде. Рентгенологические признаки послеоперационного перитонита:

- преобладающее вздутие тонкокишечных петель в зоне вероятного патологического процесса;

- утолщение складок слизистой оболочки кишки на ограниченном участке;

- умеренное расширение межпетельных пространств и боковых каналов живота;

- скопление жидкого содержимого в просвете кишки с формированием нечетких уровней;

- отдельные скопления газов в ободочной кишке с отсутствием в ней плотного содержимого.

Достаточно результативна лапароперитонеоскопия (видеолапароскопия). Выявляются: гиперемия брюшины, уменьшение ее блеска до его полного отсутствия, фибринозные наложения, жидкий экссудат (серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический), отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишечника.

Контроль за содержимым, поступающим по дренажной трубке, анализ экссудата из брюшной полости. В нем м/т отмечаться высокая концентрация амилазы, примесь желчи, кишечного содержимого, кала, мочи, крови.

Бактериоскопия и бактериологический посев.

Дифференциальный диагноз проводят с диабетическим псевдоперитонитом, тиреотоксическим "острый живот". ИМ, печеночные и почечные колики, ушибы брюшной стенки с субсерозными мелкими кровоизлияниями, закрытая травма позвоночника с радикулярным синдромом.


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 290;