Инфаркт миокарда. Определение. Факторы риска, этиология. Классификация

Некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного длительного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Причины: стресс, длит. психоэмоциональная перегрузка, физич. перенапряжение.

Клинические формы инфаркта миокарда:

Ангинозный (часто встречающийся вариант);   Астматический;

Гастралгический;   Церебральный;          Аритмический;

Отечный;          «Безболевой» Внезапная смерть 

Инфаркт миокарда. Диагностика.

•Некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного длительного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Диагностика. Анамнез.

•необходимо выяснить наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также ФР ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, АГ, курение, СД, ожирение и др.).

•Узнать о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.

•Спросить о ССЗ ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей

Физикальное исследование

•Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны.

•Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН.

•Оценка кровенаполнения яремных вен: напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии. Спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии

•При обширном поражении передней локализации, паль- пация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной функции соответствующей области ЛЖ.

Понижение звучности тонов сердца – более характер- ная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда.

•Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб.

•Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы.

•Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ.

синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ.

•При нижних (диафрагмальных)поражениях часто наблюдается брадикардия и снижение АД.

•Снижение АД и синусовая тахикардия при осложнении ИМ, (острая СН, массивные кровотечения и др.)

• Аускультация легких: появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности

Инфаркт миокарда. Клиника. Рекомендации по диагностике и лечению. Вторичная профилактика.

Клиническая картина

-характер жалоб зависит от варианта начала заболевания;

физикальное обследование:

-бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек;

-акроцианоз (появление симптома зависит от площади поражения и насосной функции сердца);

-повышенная потливость (гипергидроз);

-бради-, нормо- или тахикардия и (или) нарушения ритма;

-ослабление первого тона, глухость всех тонов, может определяться ритм галопа (IV, III тон), шум трения перикарда;

-субфебрильная температура (до 38° в течение 3 – 7 дней).

Диагностика: ЭКГ, нагрузочные тесты, эхоКГ, УЗИ

БИОМАРКЕРЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• аминотрансферазы (АСТ, АЛТ) (повышение активности через 6-12 ч, t_макс.-до 36ч, длит. – до 3-5 сут)

• ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – повышение активности через 1-2 сут, длит. – более недели

• КФК-МВ (повышение активности через 3-6 ч, t_макс.-до 24 ч, длит. – до 3-4 сут)

• миоглобин (повышение активности – через 2 ч; t_макс.-до 10 ч, длит. – до 1,5 сут). Низкая специфичность

• тропонин Т (повышение активности через 3-12 ч; t_макс.-до 72 ч, длит. – до 14 сут)

• тропонинI (повышение активности через 3-12 ч; t_макс.-до 24 ч, длит. – до 10 сут)

Общие принципы мед помощи: Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется инвазивное восстановление проходимости КА), а при развитии осложнений – необходимую терапию, включая СЛР   •Необходимо как можно быстрее транспортировать больного в ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз и продолжено лечение. •Лечение больного представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продолжающийся в стационаре.     Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 257; Мы поможем в написании вашей работы! Поделиться с друзьями: ⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒ Мы поможем в написании ваших работ! . . © 2014-2024 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (0.053)