Характеристика болевого синдрома
1. Локализуется за грудиной.
2. Характер боли – давящий, сжимающий.
3. Боль иррадиирует в левую руку, плечо, челюсть.
4. Возникает при физической нагрузке, ходьбе против ветра, действии холода, при сильных эмоциях, курении.
5. Продолжительность боли при стенокардии составляет 1-3 мин. При длительности боли более 15 мин следует предполагать развитие инфаркта миокарда.
6. Боль быстро исчезает после приема нитроглицерина или прекращения физ. нагрузки.
Эмоциональная окраска: чувство внутренней тревоги, тоски, ощущение опасности, страх смерти.
Причины:
1. Атеросклеротическое сужение коронарной артерии, не позволяющее расшириться сосуду при физической нагрузке
2. Спазм коронарных артерий при наличии дисбаланса между вазоконстрикторными и вазодилатирующими факторами.
Функциональный класс тяжести стабильной стенокардии напряжения
| ФК | Признаки |
| I | «Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН. |
| II | «Небольшое ограничение обычной физической активности». При быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние больше 200 м по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. |
| III | «Значительное ограничение обычной физической активности» - в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. |
| IV | «Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения неприятных ощущений», или стенокардия может возникнуть в покое. |
|
|
|
Физикальные данные:
• Бледность кожных покровов, потливость;
• Обездвиженность;
• Тахикардия (редко брадикардия);
• Повышение АД (реже его снижение);
• IV тон, систолический шум на верхушке, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц;
• На ЭКГ во время приступа обнаруживаются изменения сегмента ST и зубца Т.
Тесты с физической нагрузкойоказываются положительными не более чем в 20% случаев, а толерантность к физической нагрузке, как правило, существенно выше, чем у больных с типичной стенокардией напряжения.
Тесты с предсердной стимуляцией (ЧПЭС)
Фармакологические нагрузочные тесты (дипиридамоловая проба и проба с эргометрином)
|
|
|
Коронароангиография.
Лечение больных микроваскулярной стенокардией принципиально почти не отличается от терапии других форм ИБС стабильного течения. Должны быть предусмотрены коррекция ФР ИБС, применение антитромбоцитарных ЛС, нитратов, β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, цитопротекторов, при необходимости ингибиторов АПФ и статинов. Особое значение в лечении приобретает терапия антиагрегантами (аспирин, клопидогрель) и цитопротекторами (триметазидин). Пристального внимания требует контроль уровня АД и коррекция нарушений углеводного и липидного обмена.
ИБС: стабильная стенокардия. Профилактика: влияние на модифицируемые факторы риска: курение, гиперхолестеринемию и др.
Курение:
На организм этот фактор риска ИБС влияет через никотин и оксид углерода:
они снижают уровень ЛПВП и увеличивают свертываемость крови;
оксид углерода воздействует непосредственно на миокард и уменьшает силу сердечный сокращений, меняет структуру гемоглобина и тем самым ухудшает доставку кислорода в миокард;
никотин стимулирует надпочечники, что приводит к выбросу адреналина и норадреналина, что вызывает гипертензию.
|
|
|
Если сосуды спазмируются часто, в их стенках развиваются повреждения, которые предполагают дальнейшее развитие атеросклеротических изменений.
Патология метаболизма жиров лабораторно выражается в дислипидемии и в гиперлипидемии. При дислипидемии нарушается соотношение между транспортирующими липиды молекулами/липидами, а при гиперлипидемии уровень этих молекул в крови становится выше. Жиры находятся в крови в транспортной форме — в составе липопротеидов. Липопротеиды делятся на классы на основании разницы в составе и плотности молекулы: липопротеиды высокой плотности, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды средней плотности, липопротеиды очень низкой плотности. В возникновении атеросклероза принимают участие: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые транспортируют холестерин (ХС), триглицериды и фосфолипиды из печени в периферические ткани; липопротеидами высокой плотности (ЛПВП), которые переносят эти молекулы от периферии в печень. Самой высокой атерогенностью (способностью вызывать атеросклероз) обладают ЛПНП, потому что относят холестерин к стенке сосудов, где он при определенных условиях откладывается. ЛПВП — «защитный» липопротеид, препятствующий местному накоплению холестерина. С развитием атеросклероза связывается изменение соотношения ЛПВП и ЛПНП в пользу последних. Если значение ХС ЛПВП ниже 1,0 ммоль/л, повышается склонность организма к откладыванию холестерина в сосудах. Оптимальным считается показатель ХС ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л, но рост его до 4,1 ммоль/л и выше ассоциируется с начавшимися атеросклеротическими изменениями, особенно при низком уровне ЛПВП.
Артериальная гипертензия (АГ) — повышенный уровень систолического и/или диастолического давления более 140/90 мм рт. ст. постоянно. Вероятность появления ИБС при АГ повышается в 1,5–6 раз. Еще при гипертензии наблюдается гипертрофия левого желудочка, при которой атеросклероз коронарных артерий и ИБС развивается в 2–3 раза чаще.
|
|
|
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 406; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!