Основные синдромы поражения органов пищеварения



 

Синдром «острый живот». Этот симптомокомплекс возникает при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при которых требуется срочная медицинская (чаще хирургическая) помощь. Ведущим симптомом «острого живота» является боль в животе, которая может сопровождаться шоком, частой рвотой, за­держкой стула и отхождения газов, реже поносом, меленой. Положение боль­ного обычно малоподвижное, часто в определенной позе (с приведенными но­гами к животу). Обычно выражение лица страдальческое, лицо Гиппократа. Живот втянут (реже вздут). Как правило, выражены симптомы интоксикации и обезвоживания. Пальпация живота резко болезненная, мышцы передней брюшной стенки напряжены и имеется симптом Щеткина - Блюмберга.

Среди причин, сопровождающихся синдромом «острого живота», наибо­лее частыми являются повреждения органов брюшной полости, воспали­тельные заболевания с перитонитом (аппендицит, холецистит, острый пан­креатит), перфорации полых органов (перфоративная язва желудка или кишечника), кровотечения в брюшную полость и в просвет желудочно-кишеч­ного тракта (разрыв печени, селезенки, кровоточащая язва, дивертикул под­вздошной кишки и др.), непроходимость кишечника (инвагинация, заворот и др.).

Больные с подозрением на «острый живот» должны находиться под наблюдением хирурга.

Острый гастроэнтероколит у детей наиболее часто является инфекционным (коли-инфекция, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.), реже возникает в связи с грубыми алиментарными погрешностями. Клинически он проявляется рвотой (чаще повтор­ной, реже однократной), поносом, синдромом токсикоза. У детей первого го­да жизни в связи с многократной рвотой и поносом происходит быстрое развитие синдрома дегидратации (см. «Водный обмен»). Происходит быстрое снижение массы тела, развивается сухость кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от преимущественного поражения выделяют синдром гастроэнтерита или колита. При остром гастрите, который чаще возникает при пищевых токсикоинфекциях, в клинической картине преобладает рвота, кото­рая бывает многократной. Наблюдаются боли в верхней половине живота (в эпигастрии).

При энтерите, который наблюдается при коли-инфекции, сальмонеллезе, брюшном тифе, в клинической картине наряду с токсикозом преобладает частый жидкий гомогенный стул желтого цвета (у детей первого года жизни с зеленоватым оттенком), обычно без видимых патологических примесей. У детей раннего возраста часто развивается синдром дегидратации. Ко­литный синдром свойствен дизентерии и некоторым формам коли-инфекции, редко простейшим (лямблиозу). Стул жидкий, содержит большое количество слизи, прожилки крови, каловых масс небольшое количество. Обычно син­дром дегидратации выражен нерезко, преобладает синдром токсикоза.

Этиологическую диагностику определяет бактериологическое исследование рвотных масс и фекалий.

Синдром мальабсорбции проявляется поносом с полифекали­ей, нарастающим истощением больного. Как правило, при осмотре обнаружи­вается увеличенный в объёме живот вследствие скопления пищевого химуса в просвете кишечника, метеоризма (рис. 56).

Синдром мальабсорбции может быть связан с операциями на кишечнике (например, синдром короткой кишки после резекции значительного участка тонкого кишечника, образование межкишечных свищей), опухолевым поражением (диффузный лимфосаркоматоз, злокачественные лимфомы), воспале­нием (хронический энтероколит, хронический панкреатит с недостаточностью поджелудочной железы, болезнь Крона и др.), ферментопатиями (недостаточ­ность лактазы, сахаразы в кишечнике, а также с длительным использованием антибиотиков (синдром раздраженной кишки), массивной инвазией простей­шими (например, лямблиоз), непереносимостью глютена (целиакия), белков коровьего молока и др.

Синдром желтухи. Желтуха (icterus) - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Желтушность кожи у новорожденного обычно появляется при увеличении содержания билирубина более 68,4 - 85,5 мкмоль/л (более 4-5 мг%). У детей же старше года желтушность обна­руживается, если уровень билирубина превысит 20,5 - 34,2 мкмоль/л, или 1,2-2 мг%.

Раньше всего прокрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, кожа лица. В легких случаях отмечается лишь иктеричность склер (subicterus). Интенсивность желтухи обычно тем выше, чем больше гипербилирубинемия. Желтушность лучше выявляется при естественном освещении и труднее - при электрическом освещении.

Желтуху, обусловленную гипербилирубинемией, следует отличать от экзогенной желтухи, обусловленной потреблением большого количества продук­тов, содержащих красящие вещества (морковь, апельсины, мандарины, хурма и др.), или медикаментов. Особенно часто экзогенные желтухи наблюдаются у детей первых 5 лет жизни, у которых разрушение и элиминация

Рис. 56. Увеличение живота при мальабсорбции.

 

 

крася­щих веществ замедлены. Клиническим отличием экзогенных желтух является отсутствие окрашива­ния склер, цвета кала. Нормальный уровень били­рубина подтверждает экзогенный характер желтухи.

Различают три основных вида истинной жел­тухи: паренхиматозную, механическую и гемолити­ческую.

У новорожденных чаще наблюдается так назы­ваемая конъюгационная желтуха, которая обуслов­лена возрастной незрелостью глюкуронилтрансферазной системы. Вследствие недостаточной актив­ности глюкуронилтрансферазы, участвующей в прев­ращении непрямого (водонерастворимого) билиру­бина в прямой (водорастворимый), в крови проис­ходит накопление непрямого билирубина. Такой генез желтухи свойствен физиологической желтухе, которая развивается на 2-е сутки жизни, достигая максимума на 4-5-й день жизни, а затем быстро убывает. Желтуха у доношенных исчезает обычно к 7-10-му дню жизни.

Степень желтушности у недоношенных обычно более значительна, держится более длительное время (4 нед). Это объясняется большей незрелостью печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке более 205 мкмоль/л (12 мг%) у недоношенных детей создает опасность поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия).

В отличие от физиологической желтухи при синдроме Криглера - Найяра, который обусловлен наследственной недостаточностью глюкуронилтрансферазы, желтуха более выражена, а билирубинемия достигает очень высоких цифр (более 257 - 342 мкмоль/л, или 15 - 20 мг%), что нередко вызывает энце­фалопатию. Желтуха держится длительное время.

У новорожденных желтуха также развивается при атрезии желчевыводя­щих путей и фетальном гепатите (см. ниже) и синдроме сгущения желчи, при котором затруднен пассаж желчи по билиарным путям.

Паренхиматозная желтуха чаще всего возникает при острых вирусном и токсическом гепатитах, агрессивном хроническом гепатите, циррозе печени, реже при вторичных гепатитах, развивающихся при различных инфекционных заболеваниях, например, сепсисе.

Наблюдается желтушность кожи, склер, слизистых оболочек. Обычно она лимонного или красноватого оттенка. Стул периодически бывает обесцвеченным, а моча - темного цвета. При паренхиматозных желтухах содержание билирубина повышено, но преобладающей его фракцией является прямая. Пе­чень увеличена.

Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи (обтурационная или механическая). Она может быть обусловлена механическим препятствием (атрезия желчных путей, обтурация камнем, сдавление желчных путей опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами) или сгущением желчи.

Клинически при этой форме проявления желтухи нарастают постепенно, иногда она бывает перемежающейся. Желтушность кожных покровов приобретает зеленоватый цвет или серо-зеленую окраску. Обычно наблюдается кожный зуд, редко присоединяется геморрагический синдром. Отмечается увеличение печени разных размеров. Стул ахоличный (или частично), моча желтого цвета. В крови определяется прямой билирубин и синдром холестаза.

Желтушность кожи и склер также развивается вследствие усиленного гемолиза (различные формы гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных на почве антигенной несовместимости крови плода и матери по системе резус и АВО, гемоглобинопатии, эритроцитопатии, отравления гемолитическими ядами).

В основе гемолитических желтух лежит гиперпродукция билирубина вследствие усиленного распада эритроцитов в сочетании с ограниченными возможностями его экскреции с желчью.

Гемолитическая желтуха обычно лимонно-желтого оттенка (больные ча­ще более бледны, чем желтушны). Печень может быть не увеличенной. На­оборот, селезенка чаще увеличивается. Кал, как правило, темной окраски. В моче билирубин отсутствует, а уробилина много. Функциональные пробы печени обычно не изменены. В крови определяется повышенное содержание непрямого билирубина. Нередко снижена резистентность эритроцитов, опре­деляется высокий ретикулоцитоз.

Синдром недостаточности печени. Под этим синдромом понимаются глубокие нарушения многочисленных и крайне важных функций печени. Обычно печеночная недостаточность развивается при 75 - 80% поражении паренхимы. Различают острую и хроническую формы.

Острая форма развивается чаще у детей раннего возраста при вирусном гепатите (при «сывороточном» гепатите В), отравлениях гепатотропными яда­ми (например, грибами - бледной поганкой, строчками, мухоморами и др.). Хроническая печеночная недостаточность является как бы терминальным исходом хронических заболеваний печени (например, цирроза печени) и в отличие от острой развивается постепенно.

Клинически печеночная недостаточность проявляется изменениями поведения больного в виде адинамии, апатии, сонливости, реже наоборот, возбуж­дения, беспокойства. По мере развития этого синдрома при отсутствии эффек­та больной впадает в коматозное состояние. Обычно усиливается желтуха. Значительно увеличивается гипербилирубинемия - появляется свободный (непрямой) билирубин. Возникают патологические формы дыхания (чаще типа Куссмауля, реже Чейна - Стокса). Изо рта, от пота и мочи ощущается сладковатый запах («печеночный»), связанный с выделением метилмеркаптана. Нередко развивается геморрагический синдром в виде кровотечений из слизистых оболочек и кровоизлияний в кожу. Обычно размеры печени начинают уменьшаться. Вначале уплощается верхний ее купол, а затем уменьшается нижний край. Все печеночные пробы резко нарушены.

 


[1] Методика исследования селезёнки, в том числе и её пальпация, изложена в разделе «Кровь».


Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!