Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
(по Л.В. Козловской, 1995)
| Вид цилиндров | Формы патологии |
| 1. Гиалиновые 2. Восковидные 3. Эритроцитарные (кровяные) 4. Лейкоцитарные (нейтрофильные) 5. Жировые 6. Зернистые | Наиболее частый вид цилиндров при патологии почек; обнаруживаются также и у здоровых лиц (не более 100 в 1мл мочи) особенно в утренней концентрированной порции. Обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях; могут наблюдаться при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче у здоровых лиц отсутствуют. Обнаруживаются при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефриты, васкулиты). Могут выявляться при тубулярном некрозе, инфаркте почки, интерстициальном нефрите. Характерны для пиелонефрита. Выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическим синдроме различной этиологии. Как и восковидные - всегда признак органического заболевания почек. Выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме. |
Не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью почечного поражения; при туберкулезе почки цилиндры обнаруживаются крайне редко.
II. Гипертензивный синдром
Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:
|
|
|
Давление крови = СВ · ОПС,
где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.
Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):
· нарушением почечной экскреции натрия;
· нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
· нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или калликреинов (рис. ….)
 |
Рис. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)
В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну.
 |
| Активация · снижение напряжения стенок афферентных артериол; · уменьшение объема ВКЖ; · снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ); · активация b1 – адренэргических рецепторов ЮГА; · действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2; · гипокалиемия | Торможение · увеличение напряжения стенок афферентных артериол; · увеличение объема ВКЖ; · повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев; · повышение внеклеточной концентрации Ca2+; · действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина; · гиперкалиемия; · погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления) |
Рис. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)
|
|
|
 |
Рис. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)
III. Нефротический синдром
Нефротический синдром– клинико-лабораторный симптомокомплекс, характерный для разных заболеваний и включающий в себя помимо массивной протеинурии (белка более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемию (менее 30 г/л сыворотки), гипопротеинемию и отеки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). По данным А.Robson (1987), Д.Кершоу, Р.К.Виггинса (1999), В.А.Алмазова с соавт. (1999), к признакам нефротического синдрома относят и гиперлипедемию (гипертриглицеринемию). Частым (но не обязательным признаком нефротического синдрома) является гиперхолестеринемия. В детской практике нижней границей содержания белка при нефротической протеинурии считают 50 мг/кг/сутки. Для нефротического синдрома характерно развитие диспротеинемии, проявляющейся на фоне гипопротеинемии увеличением a2-глобулинов (на 50-70%), в основном, за счет гаптоглобина и a2-макроглобулина. Увеличение a2-глобулинов связано с их большей молекулярной массой, некоторым снижение катаболических процессов и стимуляция синтеза. Повышение продукции a2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин (В.А.Алмазов с соавт., 1999).
|
|
|
Хотя у больных с нефротическим синдромом альбумины являются белком, теряющимся с мочой в наибольших количествах, потря с мочой других белков, хотя и в меньших количествах, может привести к значительным клиническим последствиям (Табл. ….).
Таблица
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 651; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!