Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии



(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид цилиндров Формы патологии
1. Гиалиновые 2. Восковидные 3. Эритроцитарные (кровяные) 4. Лейкоцитарные (нейтрофильные) 5. Жировые 6. Зернистые Наиболее частый вид цилиндров при патологии почек; обнаруживаются также и у здоровых лиц (не более 100 в 1мл мочи) особенно в утренней концентрированной порции. Обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях; могут наблюдаться при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче у здоровых лиц отсутствуют. Обнаруживаются при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефриты, васкулиты). Могут выявляться при тубулярном некрозе, инфаркте почки, интерстициальном нефрите.   Характерны для пиелонефрита.     Выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическим синдроме различной этиологии. Как и восковидные - всегда признак органического заболевания почек. Выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме.

Не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью почечного поражения; при туберкулезе почки цилиндры обнаруживаются крайне редко.

 

II. Гипертензивный синдром

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ · ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

· нарушением почечной экскреции натрия;

· нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или калликреинов (рис. ….)

 

 

 

 


Рис.   Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

 

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну.

 

 

 


Активация · снижение напряжения стенок афферентных артериол; · уменьшение объема ВКЖ; · снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ); · активация b1 – адренэргических рецепторов ЮГА; · действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2; · гипокалиемия     Торможение · увеличение напряжения стенок афферентных артериол; · увеличение объема ВКЖ; · повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев; · повышение внеклеточной концентрации Ca2+; · действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина; · гиперкалиемия; · погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления)  

Рис. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

 

 

 


Рис. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)

III. Нефротический синдром

Нефротический синдромклинико-лабораторный симптомокомплекс, характерный для разных заболеваний и включающий в себя помимо массивной протеинурии (белка более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемию (менее 30 г/л сыворотки), гипопротеинемию и отеки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). По данным А.Robson (1987), Д.Кершоу, Р.К.Виггинса (1999), В.А.Алмазова с соавт. (1999), к признакам нефротического синдрома относят и гиперлипедемию (гипертриглицеринемию). Частым (но не обязательным признаком нефротического синдрома) является гиперхолестеринемия. В детской практике нижней границей содержания белка при нефротической протеинурии считают 50 мг/кг/сутки. Для нефротического синдрома характерно развитие диспротеинемии, проявляющейся на фоне гипопротеинемии увеличением a2-глобулинов (на 50-70%), в основном, за счет гаптоглобина и a2-макроглобулина. Увеличение a2-глобулинов связано с их большей молекулярной массой, некоторым снижение катаболических процессов и стимуляция синтеза. Повышение продукции a2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин (В.А.Алмазов с соавт., 1999).

Хотя у больных с нефротическим синдромом альбумины являются белком, теряющимся с мочой в наибольших количествах, потря с мочой других белков, хотя и в меньших количествах, может привести к значительным клиническим последствиям (Табл. ….).

Таблица


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 339;