Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
(по R.J.Glassock, 1978 – цитируется по A.Robson, 1987)
| Дефицит белка | Физиологический эффект | Клинические проявления |
| Альбумин | Онкотическое давление плазмы Снижение способности к связыванию лекарственных препаратов | Отек, гиповолемия, ортостатическая гипотония, гиперлипидемия Повышение токсичности препаратов, связывающихся с альбумином. |
| Антитромбин III | Нарушение инактивации тромбина | Тенденция к развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболии |
| Фактор В системы комплемента | Снижение альтернативного пути активации комплемента. Нарушение комплементзависимой опсонизации бактерий | Снижение резистентности к инфекции |
| Ig G | Гипогаммаглобулинемия | Снижение резистентности к инфекции |
| Липопротеиды высокой плотности | Нарушение транспорта холестерина | Ускоренный атерогенез |
| Белки, связывающие металлы (трансферрин и др.) | Нарушение транспорта железа. Потеря с мочой Cu2+. Zn2+ | Дисгевзия, гипохромная микроцитарная анемия (резистентная к препаратам железа); плохое заживление ран; импотенция (?) |
| Орозомукоид | Повреждение липопротеидлипазы, нарушение превращения ЛПОНП в ЛПНП | Гипертриглицеридемия |
| Белки-прокоагулянты | Факторы IX, XI, XII. | Тенденция к кровотечениям |
 Транскортин
| Свободный кортизол | Возрастание восприимчивости к синдрому Кушинга (?) |
 Тироксин-связывающий глобулин
| Свободный тироксин | Повышение поглощения железой Т3. Падение уровня Т4. Химический гипотиреоидизм |
  Витамин Д-связывающий белок
| 25-оксихолекальциферол 1,25-диоксихолекальциферол всасывание кальция в ЖКТ Вторичная стимуляция секреции паратиреоидного гормона | Гипокальциемия, остемаляция, вторичный гиперпаратиреоидизм, фиброкистозный остерид, мышечная слабость, импотенция (?) |
|
|
|
IV Отечный синдром
Развитие отечного синдрома при патологии почек обусловлено, главным образом, такими механизмами как уменьшение онкотического давления, увеличение среднего гидростатического давления в капиллярах и повышение капиллярной проницаемости.
Основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме считается снижение онкотического давления плазмы, обусловленное прежде всего гипоальбуминемией.
Онкотический эффект глобулинов из-за большего размера их молекул значительно меньше, чем альбуминов. Поэтому гиперглобулинемия не может компенсировать сниженную концентрацию альбуминов. Следовательно, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулина в плазме крови. Как правило, клинические отеки не обнаруживаются до тех пор, пока концентрация альбуминов в плазме не упадет до 20 г/литр, однако этот показатель может значительно варьировать (А.Robson, 1987).
|
|
|
Патогенез отека при остром диффузном гломерулонефрите, сопровождающимся поражением клубочкового аппарата, связан с нарушением кровообращения в корковом слое почек, что обусловливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией РААС, усилением секреции АДГ, приводящим к положительному балансу натрия и воды (В.В. Падалко, 1992). Поскольку, для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран не только микрососудов почек, но всех тканей и органов, повышение капиллярной проницаемости также является существенным фактором патогенеза нефритического отека.
Схема патогенеза развития нефритического и нефротического отеков см. раздел: «Нарушения водного обмена».
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА:
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 765; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!