Дифференциально-диагностические признаки преренальной и
ренальной острой почечной недостаточности*
(no J.A. Shayman, 1999; К. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
| Исследуемые параметры | Острая почечная | недостаточность |
| Преренальная (способность к сохранению натрия и воды выражена) | Ренальная (способность сохранения натрия и воды нарушена) | |
| Осмоляльность мочи (мосмоль/л) | >450 | <350 |
| Концентрация натрия в моче - UNa(мэкв/л) | <20 | >20 |
| Экскретируемая фракция натрия - FENa(%) | <1 | >1 |
| Соотношение концентрации креатинина в моче - UKP (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%) | >20 | <20 |
| Соотношение концентрации азота мочевины крови - РМОЧ (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%) | >20 (преренальная азотемия) | <20 |
*Диагностическая ценность критериев снижается у престарелых больных, при приеме диуретиков, при циррозе печени, при развитии ОПН на фоне острого гломерулонефрита, васкулита, при использовании некоторых лекарственных препаратов (St.B. Miller, 1995).
Табл.
Стадии развития острой почечной недостаточности
(K. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
| Стадии | Суть нарушений | Продолжительность |
| I. Начальная | От момента начала действия патогенных факторов до развития олигурии. Главный клинический признак - циркуляторный коллапс | От нескольких часов (при тяжелой ишемии почек) до нескольких дней, или до недели (при отравлении четыреххлористым углеродом) |
| Стадии | Суть нарушений | Продолжительность |
| II. Олигурическая* | Развитие олигурии. Рост креатинина и азота мочевины крови. Развернутая клиника | От нескольких дней до нескольких недель. Средняя продолжительность - около 2 недель |
| Ш. Диуретическая | Постепенное yвеличение объема мочи при снижении показателей креатинина и азота мочевины крови. В связи с опережающим восстановлением СКФ по отношению к функции канальцев - развитие полиурии. Возможна резкая дегидратация и калиевое истощение | Ранняя - 5-10 дней |
| IV. Выздоровле- Ние** | Полное восстановление почечных функций | От нескольких недель до нескольких месяцев |
* у 30-40% больных с острым некрозом канальцев олигурия отсутствует: диурез превышает 500 мл/сутки. Поэтому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение СКФ при развитии острого некроза канальцев (J.A. Shayman, 1999).
|
|
|
** у некоторых больных снижение СКФ от легкой до умеренной степени сохраняется. Могут также персистировать клинически незначительные отклонения в способности почек к концентрации и разведения мочи, а также ацидогенезу (К. Martin, 1987).
 |
Рис. Схема патогенеза формирования олигурии при острой почечной недостаточности
|
|
|
II. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этим термином обозначают конечные стадии многих почечных и системных заболеваний, для которых общим характерным признаком является необратимое значительное уменьшение массы действующих нефронов в почках. Важнейшим отличием ХПН от ОПH является cnocобность почек при хронической почечной недостаточности поддерживать внешний баланс воды и электролитов, что позволяет организму существовать в условиях нормального уровня поступления пищи и воды (Б.И. Ткаченко, 1999) в течение иногда значительного периода времени.
Табл.
Периоды развития хронической почечной недостаточности
| Периоды | Характеристика | |||
| Кол-во функционирующих нефронов | Проявления | |||
| I. ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА | ||||
| • Доклинический период | Более 50% | При приведении физиологических нагрузочных проб. Снижение толерантности к водной нагрузке и к водной депривации. Падение концентрационной способности почек - монотонный удельный вес мочи. Снижение толерантности к кислотной нагрузке (NH4Cl) -более выраженное падение гидрокарбоната в крови: при поражении проксимальных канальцев -снижение рН мочи. Падение СКФ при белковой нагрузке. | ||
| II. ЯВНАЯ ФОРМА
| ||||
| • Период компенсации | Более 25% | Преходящая азотемия. Полиурия. Изостенурия. Гипостенурия. Компенсированный метаболический ацидоз Анемия. Артериальная гипертензия. | ||
| • Период декомпенсации | Менее 25% | Стойкая азотемия. Олигоурия. Изо- гипостенурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Развитие отечного синдрома. Артериальная гипертензия Уремия. | ||
| • Терминальный период | СКФ менее 10мл/мин | Максимальная выраженность клинических проявлений уремического синдрома. Нарастание олигурии вплоть до анурии. Возможность поддержания жизни больного с помощью заместительного лечения в форме диализа или пересадки почки | ||
Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)
• Уменьшение количества функционирующих нефронов
• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне без уменьшения их количества
• Сочетание обоих механизмов
Рис. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности
Рис. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности
|
|
|
III. Уремический синдром
Уремия - синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, pасcтpoйcmва водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем (БМЭ. - 1986. - Т.26. - С.224). Уремия - это стадия почечной недостаточности, при которой выявляются симптомы почечной дисфункции (J.A Snayman, 1999).
В зависимости от происхождения, темпа развития, обратимости,уремию, как и почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую,
Уремия -это клинико-биохимическое проявление, выраженной острой или хронической почечной недостаточности. Понятие «уремия»не заменяет более широкого в патофизиологическом смысле понятия «почечная недостаточность» и имеет вместе с тем более конкретное клиническое содержание, т.к. картина уремии складываемся не только из прямых признаков почечной недостаточности,но и из многообразных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
Большинство симптомов, указывающих на нарушения почечной функции появляется после снижения СКФ ниже 20мл/мин и становятся более выраженными при значениях СКФ менее 10мл/мин (Р. Hoffsten, S. Klahr, 1987).
Азотемия – синдром, характеризующийся увеличением содержания продуктов азотистого обмена (азота мочевины, креатинина, креатина) в плазме. В норме остаточного азота содержится 25-30 мг% (25-30 мг в 100 мл цельной крови).
Азотемия бывает двух видов: продукционная - увеличение остаточного азота происходит за счет катаболизма белков ( при лихорадке, при активной физической нагрузке, при развитии сахарного диабета и его осложнений –гиперосмолярная кома); ретенционная – связанная с нарушением выведения (при нарушении функции клубочков).
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1151; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!