Гиперкинезы: клинические проявления, локализация поражения. Методика исследования двигательной системы.
Гиперкинезы патологические внезапно возникающие непроизвольные насильственные движения в различных группах мышц. Проявляются при органических и функциональных поражениях нервной системы: коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. Обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующих экстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсичесим действием на экстрапирамидную систему. Нередко они возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисциркуляторной энцефалопатии; после перенесенной черепно-мозговой травмы, интоксикации и др
Классификация гиперкинезов
Тремор (Физиологический,Паркинсонический,Мозжечковый,
Рубральный или тремор Холмса;Психогенный)
Дистония (Краниальная Цервикальная (спастическая кривошея)Вторичная Лекарственная)
Хорея;
Атетоз;
Тики;
Пароксизмальные дискинезии;
Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;
Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;
Лицевой гемиспазм;
Нейромиотония;
Консервативное лечение
Противовоспалительная терапия.
Улучшение кровообращения и метаболизма мозговой ткани.
|
|
|
При наличии мышечной ригидности — усиление функции дофаминергических систем (см. дофамин) введением его предшественника Л-ДОФ А и мидантана и подавление антагонистической холинергической активности с помощью различных холинолитических препаратов (атропиновые препараты (см. атропин) типа циклодола, ромпаркин, паркопан, артан, ридинол).
Препараты, подавляющие функцию допаминергических систем — альфа-адреноблокаторы (трифтазин, динезин, галоперидол и др.). Эффект действия препаратов можно усилить присоединением элениума или седуксена в малых дозах.
Общеукрепляющие процедуры, парафиновые аппликации, ванны, лечебная физкультура.
Диета, богатая витаминами.
Ортопедическое лечение (см. Ортопедия) с помощью ортопедических аппаратов и обуви.[3]
Хирургическое лечение
Применяется деструкция подкорковых ядер или имплантация хронических электродов. Операция прерывает связи зрительного бугра (см. Таламус) с экстрапирамидными образованиями.
3.Задача:
1.Ведущий синдром — центральный тетрапарез, больше выраженный в ногах, мозжечковая атаксия, снижение зрения, глазодвигательные расстройства (диплопия) расстройство вибрационной чувствительности, расстройство тазовых функций.Топический диагноз - поражены пирамидные пути в спинном мозгу, задние столбы спинного мозга, мозжечок, зрительный и отводящий нервы.
|
|
|
2.МРТ(очаги поражения),ликвор(лимфоцитарный плеоцитоз,наличие олигоклональн.антител к белкам миелина).
3. Клинический диагноз: Рассеянный склероз, цереброспинальная форма.
4. Лечение: - кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном 500 -1000 мг в/в 3-5 дней; преднизолон 1-1,5 мг/ кг), плазмоферез, антиоксиданты, нейротрофическая терапия (церебролизин)
5. Втор проф. иммуномодуляторы (копаксон, бетаферон).
Билет 11
1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА): этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, методы первичной профилактики инсульта.
Преходящие нарушения мозгового кровообращенияВ качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.
Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин — стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.
|
|
|
Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.
|
|
|
Симптомы поражения нервов верхних конечностей: лучевого, локтевого и срединного. Методика исследования чувствительной сферы: болевой, температурной и тактильной чувствительности, суставно-мышечного чувства и стереогноза.
Невропатия лучевого нерва. Клиника При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц , при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); 1 палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти.
Невропатия локтевого нерва.Клиника. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен. Атрофируются мелкие мышцы кисти — межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипостезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.
Невропатия срединного нерва.Клиника. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IVпальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу»
3. Задача:
1. Ведущий синдром - общеинфекционный, менингеальный. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки.
2. ликвор, КТ(отек гм)
3. Клинический диагноз: острый гнойный менингит.
4. Лечение: - дегидратационная терапия (лазикс, манитол), десенсибилизирующая тер., симптоматическая — анальгетики, витамины гр В, С, седативные препараты и др., а/б терапия, противовирусная.
5. Проф: ранняя диагностика, своевременная и адекватная
терапия
Билет 12
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 710; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!