Зрительный анализатор: симптомы поражения на различных уровнях. Методика исследования зрительного нерва.

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 26Следующая ⇒

Снижение остроты зрения – амблиопия. Полная утрата зрения – амавроз. Ограниченный дефект поля зрения – скотома. Положительная скотома – черное пятно закрывающее часть предмета, свидетельствует о поражении внутринних слоев сетчатки или стекловидного тела непосредственно пред сетчаткой. Отрицательной скотомы больной не замечает – обнаруживают при исследовании поля зрания, возникают при поражении зрит нерва или отделов зрительного анализатора. Выпадение половины поля зрения – гемианопсия. Зрительные галлюцинации.

При поражении зрит нерва от сетчатки до хиазмы – снижение зрения, амавроз, отсутсвие реакции зрачка на свет. Поражение части волокон зрит нерва – скотома. Пораженеи переф зрит нерва – сужение поля переф зрения при сохранении остроты.

При поражении хиазмы – двусторонний амавроз. При поражении центр части хиазмы выпадают наружние поля зрения и наоборот.

При поражении зрит тракта от хиазмы до подкорковых зрительных центров, коленчатого тела и коркового зрит центра – развивается одноименная гемианопсия, выпадают поля зрения с противоположной поражению стороны.

Если реакция на свет нарушена то поражение в области зрит тракта, если сохранена то поражение выше замыкания дуги зрачкового рефлекса.

Поражение коркового зрительного центра в затылочной доли вызывает гемианопсию, выпадение полей зрения, скотомы, фотопсии.

3.Задача:

1.Синдромы:

- инфекционный синдром, развившийся через неделю после укуса клеща;

- очаговые синдромы в виде периферического пареза правой руки и бульбарного пареза. Топ.диагноз: Поражен продолговатый мозг (ядра IX-X-XI-XII пар ЧМН)

2.Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе свидетельствует о серозном характере воспаления, а высокий титр IgM по данным ИФА на клещевой энцефалит подтверждает этот диагноз.

3. Клещевой энцефалит, полиоэнцефаломиелитическая форма с верхним периферическим монопарезом и бульбарным синдромом.

4. Лечение:

- противоэнцефалитный иммуноглобулин 0,1-0,15 мл/кг массы тела в сутки в/м 3-4 дня;

- рибонуклеаза 20-30 мг в/м 6 раз в сутки в течение лихорадочного периода;

- дегидратация: фуросемид, маннитол;

- детоксикация: гемодез, р-р электролитов;

- ангиопротекторы: кавинтон, пентоксифиллин;

- нейропротекторы: витамины, пирацетам, актовегин, церебролизин;

- ранняя двигательная реабилитация.

Билет 14

Миастения: этиология, патогенез, клинические формы, методы диагностики, тактика лечения, прогноз.

Миастения (лат. myasthenia gravis) аутоимунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Заболевание обычно начинается в возрасте 20—40 лет; чаще болеют женщины. В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз, который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку. Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, нарушение функции иммунной системы организма ведёт к образованию антител против собственных клеток организма — против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечных соединений (синапсов). По наследству аутоиммунная миастения не передаётся. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов .

глазодвигательные (60-90%)

лицевые (75%)

жевательные (30%)

бульбарные (30%)

мышцы конечностей руки (77%), ноги (55%)

мышцы шеи и туловища (30%).

Диагностика.

1. На основании клинических проявлений (миастенический синдром).

2. Электрофизиологическое исследование (ЭНМГ).

3. Серологическое.

Клинические пробы:

1. Прозериновая проба – вводится

Sol.Proserini 0,05% 1-3 мл п/к +

Sol.Atropini 0,1% - 0,5 мл

Оценка через 30 минут. Например, уменьшение птоза, восстановления артикуляции при чтении и др.

2. Электрофизиологическое. ЭНМГ – снижение амплитуды потенциала действия min на 10% от нормы. Лучше 12-15% при стимуляционной ЭНМГ.

3. Серологическое определение уровня антител к холиновым рецепторам и поперечно-полосатым мышцам в крови.

4. Рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография органов средостения. Надежность при выявлении тимомы 95%.

ЛечениеВ случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день.В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в сутки через день).

Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата.Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза).

В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год.При обострении миастении допустимо и оправдано проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. Плазмаферез целесообразно проводить по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином.Иммуноглобулин вводится внутривенно в дозе 5-10 г в сутки до суммарной дозы 10-30 г, в среднем 20 г. Вводится иммуноглобулин медленно, по 15 капель в минуту.

2.Невралгия тройничного нерва: этиология, патогенез, клинические проявления, лечение. Методика исследования тройничного нерва.

Симптомы поражения. Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством поверхностной чувствительности по сегментарному типу (в зонах Зельдера) при сохранении глубокой (чувство давления) вибрации. Если поражаются каудальные отделы ядра, возникает анестезия на боковой поверхности лица, проходящей ото лба к ушной раковине и подбородку, а при поражении орального отдела полоса анестезии захватывает участок лица, расположенный вблизи средней линии (лоб, нос, губы).

При поражении корешка тройничного нерва (на участке от выхода из моста до полулунного узла) возникает нарушение поверхностной и глубокой чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва (периферический или невритический тип поражения). Сходная симптоматика наблюдается и при поражении полулунного узла, при этом могут появляться герпетические высыпания.

Если страдает I ветвь, выпадают конъюнктивальный, корнеальный и надбровный рефлексы. При поражении III ветви выпадает нижнечелюстной рефлекс, возможно снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка соответствующей стороны.

Раздражение тройничного нерва или его ветвей сопровождается интенсивными пароксизмальными болями в соответствующей зоне иннервации (невралгия тройничного нерва). На коже лица, слизистых оболочках носовой и ротовой полостей выявляются пусковые (триггерные) точки, прикосновение к которым вызывает болевой разряд. Пальпация точек выхода нерва на поверхность лица болезненна.

Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, отклонение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных мышц. При двустороннем поражении отвисает нижняя челюсть. При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы настолько напряжены, что разжать челюсти невозможно. Тризм может возникать при раздражении центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Вследствие двусторонней корковой иннервации двигательных ядер тройничного нерва при одностороннем поражении центральных нейронов нарушения жевания не возникает.

Лечение

Основу лечения составляют противоэпилептические препараты. Препарат выбора — карбамазепин (финлепсин) , который высокоэффективен, но может вызывать побочные эффекты: сонливость,головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови, печени и другие. Доза подбирается индивидуально. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно привыкание и, как следствие, увеличение дозы. Возможно назначение окскарбазепина, синтезированного на основе карбамазепина и реже вызывающего побочные эффекты^[5][7].

Допустимо также применение баклофена, ламотриджина. В неконтролируемых исследованиях показана эффективность фенитоина, габапентина, клоназепама и препараты вальпроата натрия^[8].

При неэффективности медикаментозной терапии применяют внутрикостные блокады, в крайних случаях хирургические методы лечения (микроваскулярная декомпрессия). В крайних случаях удаляют сам тройничный нерв, однако операция может иметь побочные эффекты, в том числе изменение мимики лица.

Методика исследования:

Осмотр больного имеет большое значение, особенно в период болевого пароксизма. Обращается внимание на поведение больного, наличие гримасы боли, гиперкинезов в лице, на вегетативную реакцию. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва (точки Балле). Точка выхода первой ветви тройничного нерва пальпируется в супраорбитальной вырезке. Для этого обследующий проводит большим пальцем по надбровной дуге и палец как бы натыкается на вырезку, которая соответствует месту выхода лобного нерва (n. frontalis). II ветвь тройничного нерва пальпируется в средней точке собачьей ямки (fossa canina). Она соответствует месту выхода нижнеглазничного нерва. III ветвь - в средней точке подбородочной ямки, соответствует месту выхода подбородочного нерва (n. mentalis) из нижнечелюстного канала на поверхность черепа. Все три точки располагаются приблизительно на одной линии. В перечисленных точках определяется наличие болевых ощущений и степень болезненности. Затем исследуется болевая, температурная, тактильная чувствительность, а также глубокое мышечно-суставное чувство по корешковому типу. Болевая чувствительность проверяется нанесением уколов на симметричные участки лица в зонах иннервации тех или иных ветвей тройничного нерва, тактильная -прикосновением острым концом бумажки. Больной при этом должен считать число прикосновений вслух. Глубокое мышечно-суставное чувство проверяется путем перемещения кожной складки. Больной должен определить направление её смещения. Проверка чувствительности по сегментарному типу проводится путем нанесения уколов по средней линии лица от уха к носу. Следует отметить, что у большинства здоровых людей чувствительность в области носа лучше, чем в других отделах лица, что создает впечатление о наличии гипалгезии в наружной и средней зонах Зельдера. В таких случаях, чтобы убедиться в отсутствии нарушений чувствительности, целесообразно провести исследование болевой чувствительности по средней линии лба от виска к виску. Необходимо помнить, что боковые отделы щек в области угла нижней челюсти иннервируются вторым шейным С2 корешком. Проверка функции двигательной порции тройничного нерва. Обращается внимание на симметричность стояния нижней челюсти. Проверяется объем ее движений. Для этого больного просят открыть и закрыть рот, подвигать челюстью вправо (проверяется функция левой крыловидной мышцы) и влево (проверяется функция противоположной мышцы). При этом объем производимых движений должен быть максимальным. Проводится пальпация жевательной мускулатуры, во время которой определяется наличие атрофии, тонус мышц. Больного при этом просят плотно сжать и разжать зубы, совершить жевательные движения. При проверке силы жевательной мускулатуры необходимо точно представлять их функцию: височная мышца - сокращение всех ее пучков поднимает опущенную нижнюю челюсть; задние пучки тянут назад выдвинутую вперед нижнюю челюсть. Жевательные мышцы поднимают опущенную нижнюю челюсть поверхностная часть мышцы выдвигает ее вперед. Переднее брюшко двубрюшной мышцы опускает нижнюю челюсть, поднимает подъязычную кость вверх и кпереди. Состояние силы височной и жевательной мышц исследуется следующим образом: больного просят открыть рот, затем закрыть его; врач, положив большой палец на подбородок, оказывает сопротивление этому движению. Сила двубрюшной мышцы определяется таким образом: врач подводит руку под подбородок больного, больной пытается открыть рот, врач оказывает сопротивление. Крыловидные мышцы: врач кладет ладонь на боковую поверхность щеки больного; больной пытается сдвинуть челюстью руку исследующего.

3. Задача:

1. Ведущий синдром — периферический тетрапарез кистей и стоп, расстройство поверхностной чувствительности по типу перчаток и носков, вегетативные расстройства на кистях и стопах (гипергидроз), сенсетивная атаксия. Топический диагноз - множественное поражение периферических нервов .

2.ликвор, симптом натяжения.

3. Клинический диагноз: полинейропатия

4. Лечение: 1) вит. В1 5 % - 2,0-3,0 в/м, Восстановительная терапия - прозерин 0,05 % - 1,0 в/м, Физиотерапия, Массаж.

5. Реабилитация:, витаминная диета, ЛФК, массаж, кинезиотерапия, механотерпия, электростимуляция, санаторно-курортное лечение.

Билет 15

1 . Полиневропатии: этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Полиневропатии (полиневриты) -группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением периферических нервов, - проявляются периферическими парезами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Этиология и патогенез.Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

Истинное воспаление периферических нервов - явление редкое. В основе так называемых полиневритов чаще лежат токсические, обменные (дисметаболические), ишемические и механические факторы, которые приводят к развитию однотипных морфологических изменений соединительнотканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже в случаях инфекции в нервах обнаруживаются не столько явления воспаления сколько нейроаллергии. В связи с этим в клиническую практику введен термин «полиневропатия». Если наряду с периферическими нервами в процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то такое заболевание называют полирадикулоневропатией.

Причинами полиневропатии являются нообразные интоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат. Медикаментозные полиневропатии развитей при лечении эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, мепробаматом, антибиотиками. Полиневропатии бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, диффузных -болезнях соединительной ткани, васкулитах, криоглобулинемии, после введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных новообразованиях (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных желез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических дефектах ферментов (порфирия).

Классификация.Полиневропатии делятся на две группы: аксонопатии (когда преимущественно страдают осевые цилиндры - аксоны) и демиелинизирующие невропатии (поражается миелиновая оболочка). Аксонопатии обычно бывают следствием токсических и метаболических поражений или генетического дефекта. Демиелинизирующие полиневропатии часто бывают аутоиммунными или наследственными. Обычно стремятся определить ведущую природу полиневропатии, что и отражается в диагнозе, например, алкогольная полиневропатия, диабетическая полиневропатия и т.п.

Выделяют острые-дни, подострые-недели и хронические полиневропатии.-месяцы.

Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции. Мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахи- или брадикардия.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3—5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом.

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1692; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!