Менингеальный синдром: причины возникновения, клинические проявления. Исследование менингеальных симптомов.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 26Следующая ⇒

По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционного процесса в других органах и системах.

По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты — поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки — арахноидит. Выделяют поражение вещества головного мозга — энцефалит и поражение спинного мозга — миелит.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Развиваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воздействие интоксикации.

Клиника. общеинфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдромы и воспалительные изменения в ликворе. К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия (выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию, тахипноэ, миалгии и общую астенизацию. Менингеальный синдром включает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок). Исследование регидности затылочных мышц. Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре). Симптомы Брудзинского (в, с, н) .Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва. Менингеальный синдром крайней выраженности проявляется так называемой менингеальной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав колени к животу и максимально разогнув голову. Общемозговая симптоматика представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже - судорожным синдромом. В ранней стадии возможна рвота во время усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Количество лейкоцитов увеличено (плеоцитоз), изменен их качественный состав: при гнойных менингитах преобладают нейтрофи-лы, при серозных — лимфоциты. Могут изменяться содержание белка.

3. Задача:

1. Ведущий синдром – общемозговой(потеря сознания), очаговые в виде центрального пареза левой руки, лица, языка и приступов Джексоновской эпилепсии. Топический диагноз – поражёна наружная поверхность пре центральной извилины правой лобной доли.

2.КТ,люмб.пункция,ЭЭГ,ЭКГ,МРТ.

3. Клинический диагноз: посттравматическая гематома (с воволечением лучистого венца).

4. Лечение: оперативное.

5. Втор проф. своевременное опер лечение, сосудистая, метаболическая, и седативная терапия.

Билет 8

Кровоизлияние в мозг: этиология, патогенетические варианты, причины развития в разных возрастных группах, клиника, диагностика, лечение. Оказание неотложной помощи. Вторичная профилактика инсульта.

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антикоагулянтов, тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости — плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву. Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематом.

Клиника: внезапно, могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома).

Тактика при геморрагическом инсульте:

1. Оперативное вмешательство – удаление гематомы открытым или стереотаксическим методами посредством: растворения тромболитиками; вентрикуярного тромболизиса и локального гемостаза

рекомбинантным активированным фактором VIIa.

2. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: гипервентиляция; осмодиуретики.

3. Борьба с обструктивной гидроцефалией: дренаж боковых желудочков; декомпрессия задней черепной ямыки; удаление гематомы.

4. Седативные средства: седуксен 10 мг на 20 мл 40% р-ра глюкозы в/в медленно. Коррекция АД .

5. Постельный режим 6 недель.

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 609; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!