Туберкулезный менингит: клиника, патоморфология, методы диагностики, лечение, возможные осложнения, прогноз.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 26Следующая ⇒

Туберкулезный менингит всегда вторичный.Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Диагностика и диф диагностика: анамнез, данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л, давление повышено, прозрачный, глюкоза и хлориды снижены. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

Периферический паралич: клинические проявления, локализация поражения. Методика исследования двигательной сферы.

Для периферического паралича характерно: локадизация повреждения - Передние рога спинного мозга, передние корешки и двигательные волокна периферических нервов, распространение паралича Чаще ограниченное, Гипотония, вялость, рефлексы понижены или полная арефлексия, патологические рефлексы и сопутствующие движения отсутствуют, мышца атрофированы, могут наблюдаться фибрилляции при поражении мотонейрона. Лечение, т к параличи всегда втричны, то лечение должно быть направлено на устранение причины. Либо сшивание, травмированного нерва, либо удаление опухоли, которая его сдавливает, Электрофизиолечение, массаж, лфк, витаминотерапия. Методика исследования двигательной сферы. 1 – произвольные движения (мотоскопия), объем произ движений, мышечная сила. 2 – непроизвольные движения - мыш тонус, рефлексы.

3. Задача:

1 Ведущий синдром — оптико-пирамидный - снижение зрения на правый глаз и левосторонняя центральная гемиплегия. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула и зрительный нерв.

2.МРТ,КТ, ЭКГ,ЭЭГ, люмбальная пункция, ангиография, оценка гемостаза.

3. Клинический диагноз: ишемический инсульт по типу тромбоза правой внутренней сонной артерии на фоне атеросклероза экстракраниальных сосудов.

4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга - реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10-15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина;

антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин ¼ 2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в, церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно, ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно, глицин 1-2 г сублингвально

5. Втор профил: антиагреганты статины (симвастатин40, розувостатин20), хир коррекция .

Билет 4.

Клещевой энцефалит: этиология, патогенез, патоморфология, клинические формы, клиника апаралитических форм, методы диагностики, лечение, прогноз, профилактика.

Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1. Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2. Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

Клиника. Апаралитическая и абортивная формы полиомиелита могут протекать с клиникой серозного менингита или подобно катару верхних дыхательных путей, гастроэнтериту. Симптомы очагового поражения нервной системы отсутствуют. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугорбая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.При некоторых формах на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).Диагностика. анамнестические данные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значе-Н имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 526; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!