Атаксии: клинические варианты, уровни поражения. Методика исследования координаторной сферы.
Различают динамическую атаксию (нарушение выполнения произвольных движений конечностями, особенно верхними), статическую (нарушение способности к поддержанию равновесия в положении стоя и сидя) и статико-локомоторную (расстройства стояния и ходьбы).
1 .Исследование координаторных проб: пальце-носовой, пяточно-коленной.
2.Стояние в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами.
3.Исследование нистагма.
4.Исследование ходьбы.
Другие пробы. Асинергия Бабинского - Больному предлагают сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками. Поба Шильдера – вытянуть вперед руки с закрытыми глазами поднять одну вверх и пустить ее до прежнего уровня.
Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.
3. Задача:
1. Ведущий синдром - общеинфекционный, общемозговой и очаговые в виде периферического пареза рук, грудино-ключичной и трапецевидной мышц. Топический диагноз - поражены передние рога с.м. нижне-шейных и верхних грудных С5-Т2 сегментов, а также ядра добавочных нервов.
2.ликвор,рск,ртга,кровь(повыш.СОЭ,повыш.лейкоциты)
|
|
|
3.Клинический диагноз: Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма.(очаговая)
4. Лечение: 1). специфический иммуноглобулин 0,1 мг/кг 5-6 дней 2). РНК-аза 30 мг в/м ч/з 4 часа 3) иммуномодуляторы - йодантипирин. 4) симптомтическая терапия.
5. Перв проф. ведение тканевой инактивированной вакцины, при укусе клеща иммуноглобулин, в течении 3 нед измерение тем-ры и консультация невролога при изменгении состояния.
Билет 9
Субарахноидальное кровоизлияние: причины развития, клинические проявления, диагностика, методы лечения. Вторичная профилактика.
Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга при гипертонической болезни. Обычно возникает остро, без предвестников. Изредка предвестниками субарахноидального кровоизлияния становятся головокружение, «мелькание» перед глазами, шум в голове. Появляется резкая головная боль по типу «удара в затылок», «распространения в голове горячей жидкости». Сначала боль может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Редко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симпто-Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Одновременно с головной болью и менингеальными симптомами возникают тошнота, рвота, на кратковременное или длительное расстройство сознания, психомотор. возбуждение. Возможны эпилептические припадки.
|
|
|
Бульбарные и псевдобульбарные параличи: причины возникновения, локализация поражения, клинические проявления. Методика исследования каудальной группы черепно-мозговых нервов.
Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.
|
|
|
Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих кору больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи центральным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отличие от бульбарного синдрома.
Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородоч-ный Маринеску—Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов.
|
|
|
3.Задача:
1. Ведущий синдром - акинетико-ригидный (дрожание)
2. Топический диагноз - поражена чёрная субстанция и нигростриарные пути.
3. Клинический диагноз: Постэнцефалитический паркинсонизм.
4. Лечение: 1) агонисты дофаминовых рецепторов (проноран) 2) холинолитики – циклодол
5. Двиг раобилитация: ЛФК, массаж, кинезиотерапия, механотерапия, музыкотерапия, темпоритмовая коррекция ходьбы.
Билет 10
Идиопатическая эпилепсия: этиология, классификация эпилептических приступов, клиническая картина, диагностика, основные принципы лекарственной терапии. План обследования пациента с подозрением на эпилептический характер приступов.
Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.
Этиология и патогенез. Примерно в 2/3 случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.
Классификация: 1. Эпиприпадок (ед. случай – здор мозг, фактор чрезмерной вредности, гипогликемия); 2. Эпилепт болезнь (насследственность) 3. Симптоматическая (приобретенная – травма, дегенеративные заболевания, инфекция, инсульты, опухоль, аневризма). Факторы способствующие развитию эпилепсии: высокая судорожная готовность г.м.; нилачие эпилепт очага; факторы чрезмерной вредности:
Клиника:
1. Возникновение припадка в любых условиях
2. Полная потеря сознания.
3. При падении может получить травму;
4. Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;
5. Расширение зрачков с утратой реакции на свет;
6. Прикус языка и пена у рта;
7. Судороги не имеют вид дуги;
8. Непроизвольное мочеиспускание;
9. Длительность припадка 3-5 мин.
Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга.
Вторично-генерализованный припадок. Начинается внезапно, но ему может предшествовать стереотипная аура. Иногда за день до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушние сна, аппетита, повышенная раздражительность. После ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом годосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги.
При первично-генерализованных припадках. Выделяют следующие типы генерализованных припадков: абсансы и атипичные абсансы; миоклонические; клонические; тонические; тонико-клонические; атонические.
Лечение. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффективны карбамазепин (финлепсин), вальпроаты (депакин). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпилептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ламотриджин (ламиктал по 100—200 мг/сут), леветирацетам (кеппра по 000-3000 мг/сут).
Эпистатус: 1. На месте освободить полость рта от инородных предметов.
2. Седуксен (сибазон, реланиум 20мг в/в медленно в 20 мл. 40 % р-ра глюкозы.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 976; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!