Синдром внутричерепной гипертензии.Причины,клиника,диагностика,лечение. Исследование глазодвигательных нервов.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 26Следующая ⇒

Возникают при резком подъеме АД, могу сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, повышением ВЧД, диффузным отеком мозговых оболочек. Клиника: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, отдышки, тремор. Возможна кратковременная утрата сознания. Возможны эпилептические припадки. Диагностика: КТ, МРТ, ангиография. Лечение: коррекция АД.

Методика исследования

Исследование всех трёх пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов ведётся одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции, объём движений верхнего века и глазных яблок.

Диплопия — признак иногда более тонкий, чем объективно устанавливаемая недостаточность той или иной наружной мышцы глаза. При жалобах на диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это расстройство. Диплопия возникает или усиливается при взгляде в сторону поражённой мышцы. Недостаточность mm.rectus lateralis et medialis вызывает двоение в горизонтальной плоскости, а других мышц — в вертикальной или косых плоскостях.

Определяется ширина глазных щелей: сужение при птозе верхнего века (одно-, двустороннее, симметричное, несимметричное); расширение глазной щели вследствие поднятия верхнего века. Наблюдают возможные изменения положения глазных яблок: экзофтальм (одно-, двусторонний, симметричный, несимметричный), энофтальм, косоглазие (одно-, двустороннее, сходящееся или расходящееся по горизонтали, расходящееся по вертикали — симптом Гертвига-Мажанди), усиливающееся при взгляде в одном из направлений.

Обращают внимание на форму зрачков (правильная — округлая, неправильная — овальная, неравномерно вытянутая, многогранная или фестончатая — «изъеденность» контуров); на величину зрачков:

миоз — умеренный (сужение до 2 мм), выраженный (до 1мм)

мидриаз — незначительный (расширение до 4-5 мм), умеренный (6-7 мм), выраженный (свыше 8 мм)

разницу в величине зрачков (анизокория)

Важным является исследование реакции зрачков на свет. Проверяется как прямая, так и содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сначала плотно своими ладонями оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. В норме реакция зрачков на свет живая — при физиологической величине 3-3,5 мм, затемнение приводит к расширению зрачка до 4-5 мм, а освещение — к сужению 1,5-2 мм. Для обнаружения содружественной реакции один глаз исследуемого закрывается ладонью; в другом открытом глазу наблюдается расширение зрачка; при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. То же производится в отношении другого глаза.

С целью исследования конвергенции врач просит больного посмотреть на молоточек, отодвинутый от больного на 50 см и расположенный посередине. При приближении молоточка к носу больного происходит схождение глазных яблок и удержание их в положении сведения при точке фиксации на расстоянии 3-5 см от носа. Реакция зрачков на конвергенцию оценивается по изменению их величины по мере сближения глазных яблок. В норме наблюдается сужение зрачков, достигающее достаточной степени на расстоянии точки фиксации в 10-15 см. Исследование реакции зрачков на аккомодацию производится следующим образом: один глаз больного закрывают, а другим просят поочерёдно фиксировать взгляд на далеко и близко расположенных предметах, оценивая изменение величины зрачка. В норме при взгляде вдаль зрачок расширяется, при переводе взгляда на близко расположенный предмет суживается.

Для оценки движений глазного яблока исследуемому предлагается, не двигая головой, следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком, причём может быть обнаружено ограничение движений глазного яблока кнутри, кнаружи, вверх, вниз, вверх и кнаружи, вниз и кнаружи (паралич или парез какой-либо наружной мышцы), а также отсутствие или ограничение произвольных содружественных движений глазных яблок влево, вправо, вверх, вниз (паралич или парез взора).

3. Задача:

1. Ведущий синдром –очаговый в виде левосторонней гемианопсии и геманестезия,гемипарез. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула

2. КТ,МРТ,ЭКГ,ЭЭГ, люмбальная пункция.

3. Клинический диагноз: Геморрагический инсульт в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни III ст.

4. Лечение:

1) Базисная терапия: ИВЛ, борьба с отёком мозга (маннитол, реоглюман), коорекция АД. Седативные средства: седуксен 10 мг на 20 мл 40% р-ра глюкозы в/в медленно. Коррекция АД .

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 р/сут. в/в).

5. методы реабилитации: При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает различные методы кинезотерапии (пассивную и активную гимнастику, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания, биоуправление с обратной связью), электростимуляцию, бытовую реабилитацию с элементами трудотерапии (в крупных реабилитационных центрах), методы, направленные на снижение спастичности. При речевых нарушениях необходимы регулярные занятия с логопедом-афазиологом по восстановлению речи, письма, чтения и счета. Занятия проводятся на фоне приема ноотропов и фазоактивных препаратов.

Билет 7

1. Ишемический инсульт: этиология, стадии развития, классификация, клинические проявления, диагностика, лечение. Оказание неотложной помощи. Вторичная профилактика инсульта.

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в деляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого о раничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в пе зультате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, вьщеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением утраченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологического дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с неуклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт.

Этиология. атеросклероз, артериальную гипертензия и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов (сахарный диабет , заболевания миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма).

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированный (включающий сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Диагностика: 1.клиническое неврологическое исследование; 2. КТ, МРТ, МРА, ЭЭГ, ангиография, оценка гемостаза. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)

2. Коррекция АД

3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.

4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.

5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно

6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра

7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин

50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 716; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!