Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, методы диагностики, лечение в период обострения, превентивная терапия, прогноз.



Рассеянный склероз— хроническое демиелинизирутощее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный орга­низм, при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение бе­лого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне хронического воспалительного процесса, в основе которого лежат ауто­иммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболо­чек нервных волокон. Одновременно развиваются очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения.

Этиология. В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание: вирусы, хронические интоксикации, особенности питания, хронический психоэмоциональный стресс;

Патогенез. Локально активируется небольшая группа клеток, которые вырабатывают хемокины и цитокины, вызывают повышение адгезии и проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. Активированные лимфоциты могут проникать через гематоэнцефалический барьер, что является важной составной частью пускового ме­ханизма аутоиммунных реакций в ЦНС.

Клинические проявления.

• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патоло­гическими пирамидными симптомами;

• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и дина­мической атаксии, мышечной гипотонии;

• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных паре­зов, а затем болевой и температурной;

• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражени­ем лицевого нерва (периферический парез мышц лица);

• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные неври­ты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;

• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;

* нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внима­ние, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.

Лечение. При обострении забо­левания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказыванзшие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон), в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выражен­ности иммунологических признаков активации заболевания. Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризина, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2—3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Для потенцирования антиагрегантно-го и ангиопротекторного эффекта возможно использование антиоксидан­тов (альфа-токоферол, препараты альфа-липоевой кислоты). Метаболи­ческие препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин), витамины группы В, Е, производные альфа-липоевой кислоты (тиокта-цид, эспалипон, берлитион) способствуют более ранней компенсации на­рушенных неврологических функций.

Симптомы поражения нервов нижних конечностей: бедренного, малоберцового и большеберцового. Методика исследования симптомов натяжения.

Невропатия малоберцового нерва

Чаще всего малоберцовый нерв защемляется в области наружной части коленного сустава при долгом сидении закинув ногу на ногу. Увеличивает шанс на развитие повреждения нерва сопутствующие заболевания внутренних органов. Проявляется невропатия нарушением тыльного сгибания пальцев и стопы в целом. Стопа начинает свисать, больной при ходьбе не может опираться на пятку, "шлепает" ступней. Чувствительные нарушения возникают на боковой поверхности голени и стопы.


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 636; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!