Лечение БА.ступенчатый подход.



Процесс лечения больных БА организуется в соответствии с пятью «ступенями», на каждой из которых повышается интенсивность терапии (вид, дозы и/или кратность назначений препаратов), необходимой для достижения контроля БА.

Ступень1Применение симптоматических средствПредназначена для больных, ранее не получавших терапию, с редкими дневными симптомами (кашель, хрипы, одышка 2 или менее раза в неделю), продолжительность которых сравнима с контролируемой БА. Между эпизодами пациент не ощущает никаких симптомов, отсутствуют ночные пробуждения, функция легких остается нормальной. Применение исключительно β2–агонистов короткого действия по необходимости Ступень2Симптоматическая терапия + одно контролирующее средство

Применение исключительно β2–агонистов короткого действия по необходимости

и назначение ИГК в низких дозах или антилейкотриеновых препаратов в качестве начальной контролирующей терапии БА для пациентов любого возраста. Ступень3 Симптоматическая терапия + одно или два контролирующих средствПредлагаются три варианта: 1) использование низких доз ИГКС в сочетании с LABA, 2) использование средних или высоких доз ИГКС, 3) использование низких доз ИГКС в сочетании с антилейкотриеновыми препаратами или в сочетании с метилксантинами Ступень4 Симптоматическая терапия + одно или два контролирующих средствПовышается доза до средних или высоких ИГКС в сочетании с LABA и к терапии добавляется антилейкотриеновые препараты или метилксантины Ступень5 Симптоматические средства + дополнительные воздействияНазначают высокие дозы ИГКС в сочетании с LABA, ГКС для приема внутрь и омализумаб Спуск на ступень ниже после достижения контроля БАПри монотерапии ИГК в средних или высоких дозах попытки снизить дозу на 50% следует предпринимать с интервалом в 3 мес.• После достижения контроля БА при монотерапии ИГК в низких дозах у большинства пациентов возможен переход на однократный прием препаратов.• После достижения контроля БА на фоне приема комбинации ИГК и β2-агониста длительного действия уменьшение объема терапии предпочтительно начинать со снижения дозы ИГК приблизительно на 50%, продолжая при этом прием β2-агониста длительного действия в тех же дозах. При удержании контроля следует и далее понижать дозу глюкокортикостероида до низкой, после чего можно прекратить прием β2-агониста длительного действия.

147) Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений: система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови, нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН: острая дыхательная недостаточность; хроническая дыхательная недостаточность. В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН: бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН. нервно-мышечная ДН, центрогенная ДН, торакодиафрагмальная ДН. В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН: вентиляционная ДН, диффузионная ДН, ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких. В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН: I степень — появление одышки при повышенной нагрузке, II степень — появление одышки при обычной нагрузке, III степень — появление одышки в состоянии покоя. Этиология. У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.Патогенез.В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция. При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.Клиника. Степень тяжести Д. н. более точно можно определить по изменениям напряжения газов артериальной крови (рО2 и рСО2) и энергетических затрат на единицу вентиляции. Если имеются отклонения показателей спирографии, пневмотахометрии, но газы крови и энергетические затраты остаются в норме, то следует говорить о нарушении функции дыхания без ДН.Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При ДН I ст даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО2 снижено до 80—65 мм рт. ст.При II ст ДН отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150—160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО2 — до 64—51 мм рт. ст., рСО2 в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.ДН III ст хар-ся выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2 снижается до 50 мм рт. ст., рСО2 повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.При ДН IV ст (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2 ниже 50 мм рт. ст., рСО2 более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.В случае развития гипокапнии (рСО2 ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при ДН IV степени врач оказывает реанимационную помощь — дыхание рот в рот, а врач скорой помощи — более широкую неотложную терапию. При хронической ДН  I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

 


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 282; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!