Классификация БА по степени тяжести.



По форме бронхиальная астма класси­фицируется на атопическую (у 90% детей), неатопическую (IgE-независимую) и смешанную.Согласно Национальной программе «Бронхиальная астма у де­тей. Стратегия лечения и профилактика» (2008) по тяжести тече­ния различают:I ступень (легкая интермиттирующая бронхиальная астма) —приступы менее 1 раза в неделю, легко купируются; ночные симп­томы отсутствуют; переносимость физической нагрузки не нару­шена; показатели функции внешнего дыхания до назначения базисной терапии (ОФВ* и ПСВ**) 80 % и более от должного; суто­чные колебания бронхиальной проходимости не более 20 %;II ступень (легкая персистирующая бронхиальная астма) —симптомы менее 1 раза в неделю, легко купируются; ночные симп­томы отсутствуют или редки; переносимость физической нагруз­ки нарушена; ОФВ и ПСВ более 80 %, суточные колебания бронхи­альной проходимости не более 20 %;III ступень (среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма) — симптомы более 1 раза в неделю; приступы средней тя­жести; частые ночные симптомы; переносимость физических на­грузок ограничена; ОФВ и ПСВ 60 — 80%; суточные колебания бронхиальной проходимости 20 — 30%, ремиссия неполная; IV ступень (тяжелая персистирующая бронхиальная астма) —ежедневные симптомы; приступы тяжелые, длительные, трудно купируются и переходят в ; ночные симпто­мы ежедневные, по несколько раз; переносимость физических нагрузок значительно снижена; ОФВ и ПСВ менее 60 %; суточные колебания бронхиальной проходимости более 30 %.

145) клин.картина БА.диагностика.специф.диагностиа.

Клиническая картина Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров: аллергенов, вирусной респираторной инфекции, физической и психоэмоциональной на­грузки, изменения метеоситуации, экологических воздействий, непереноси­мых продуктов, лекарств, вакцин.

В течении бронхиальной астмы выделяют несколько периодов.Период предвестников (от нескольких минут до нескольких дней до приступа) характеризуется появлением беспокойства, раз­дражительности, изменением поведения, нарушения аппетита и сна. Нередко отмечаются чиханье, зуд и кожи, першение в горле, навязчивый сухой , заложенность носа, головная боль, полиморфная сыпь, обострение атопического дерматита.Приступный период характеризуется появлением удушья, при­знаков обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. У ребенка возникают нехватки воздуха и сдавления в груди, экспираторная одышка, свистящее дыхание. Больные при­нимают вынужденное положение с приподнятым плечевым по­ясом. При этом отмечаются бледность лица, периоральный цианоз, раздувание крыльев носа, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; грудная находится в состоянии максималь­ного вдоха. Мокрота при кашле отделяется с трудом, она вязкая, густая. При перкуссии над областью легких определяется коробоч­ный звук, при аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация.У детей раннего возраста в связи с более выраженным отеком слизистой стенки бронхов и гиперсекреции приступ уду­шья развивается медленнее, протекает более продолжительно и тяжело, в легких выслушиваются сухие свистящие и влажные мел­копузырчатые хрипы.

Для оценки степени тяжести приступа бронхиальной астмы учитывают клинические проявления дыхательной недостаточности (см. подразд. 18.5), а также степень ограничения физической ак­тивности, эффективность ранее проведенных лечебных меропри­ятий (дозы и пути введения препаратов).Развитие астматического статуса — тяжелого затяжного присту­па бронхиальной астмы — характеризуется нарастанием дыхатель­ной недостаточности. При этом выслушивается большое количество сухих и (или) влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы алегких («немое» легкое). При про-грессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.В постприступном периоде состояние больного постепенно улучшается. В течение нескольких дней могут сохраняться влаж­ный кашель с отхождением слизистой мокроты и единичные хри­пы в легких.Диагностика бронхиальной астмы прежде всего основана на данных анам­неза, клинических проявлениях, результатах исследования функции внешне­го дыхания в момент обострения и в периоде ремиссии заболевания. Наслед­ственное предрасположение, признаки атопического диатеза, повторяемость типичных приступов обструкции со спонтанной обратимостью или обрати­мостью при применении бронхоспазмолитиков, анамнестические признакитриггерной роли определенных групп экзогенных аллергенов, провоцирую­щая роль неспецифических триггеров, анализ условий жизни ребенка (эколо­гия жилища и внешние экологические факторы) — позволяют анамнестичес­ки предположить наличие БА.При объективном обследовании больного, помимо клинических проявле­ний заболевания, подробно изложенных в предыдущем разделе, обязатель­ным является исследование функции внешнего дыхания (ФВД), которое по­зволяет оценить степень обструкции бронхов (спирографическое измерение объема форсированного выдоха за 1 сек — FEV,) и ее динамику под влиянием бронхолитических препаратов. Это позволяет точнее оценить как степень тя­жести приступа, так и степень тяжести Б А. Для диагностики степени тяжести Б А необходимо исследование ФВД и в периоде ремиссии заболевания. В нас­тоящее время для мониторирования состояния больных БА используют пик-флоуметрию, позволяющую измерять пиковый экспираторный поток (PEF) 2-3 раза в день в домашних условиях.

Необходимо оценивать суточную лабильность бронхов (СЛБ) по показа­телям пикфлоуметрии. Повышение этого показателя более чем на 20% ука­зывает на некомпенсированное состояние ребенка.СЛБ= ПСВ вечером - ПСВ утром хШ% 0,5(ПСВ вечером + ПСВ утром)

Специфическую диагностику причинно-значимых аллергенов проводят при помощи кожных скарификационных или уколочных проб (Prick-тесты, прик-тест) с «подозреваемыми» аллергенами. Теоретическая предпосылка кожных тестов заключается в том, что специфические IgE фиксируются на клетках не только шокового органа, но и кожи. При контакте фиксированных антител с антигеном возникает в миниатюре иммунный конфликт, обуслов­ливающий на коже реакцию в виде волдыря.Кожные пробы можно проводить в любом возрасте. У детей раннего воз­раста пробы проводят на спине, а у более старших больных — на передней поверхности предплечий.Противопоказанием к проведению кожного тестирования является обо­стрение основного заболевания, распространенный дерматит, эозинофилия. В этих случаях проводят аллергологическое обследование in vitro (определе­ние специфических IgE, РТМЛ с аллергенами, тест прямой дегрануляции ба­зофилов). Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии позволя­ет определить значимость лейкотриенов и ФАТ в патогенезе БА.Трактовка результатов аллергологического и иммунологического обследова­ния должна быть ориентирована на клиническое состояние больного и анам­нез заболевания.Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оцен­ки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других орга­нов и систем.Диагностика «аспириновой» гиперчувствительности проводится у детей исключительно с помощью тестов in vitro (определение способности лейко­цитов больного высвобождать лейкотриены в присутствии индометацина).Выявление неспецифической гиперреативности бронхов — один из узловых моментов диагностики БА на ранних стадиях болезни и оценки эффективнос­ти лечения заболевания. Бронхиальная гиперреактивность является универ­сальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяже­стью заболевания. Оценку состояния реактивности бронхов всегда проводят только в периоде стойкой ремиссии заболевания. Одним из самых доступных тестов для выявления гиперреактивности бронхов является тест с физической нагрузкой. Спирометрически оценивают объем форсированного выдоха за пер­вую секунду (FEV1) до проведения нагрузки. Затем проводят 6-8-минутную физическую нагрузку (бег на тредмиле или велоэргометрия с постоянной на­грузкой из расчета 1,5 вт на 1 кг массы). Контроль ФВД проводят непосред­ственно после нагрузки и через 5-10 мин. Если через 5-10 мин после физичес­кой нагрузки FEV1 (или PEF при использовании в методике пикфлоуметра) снижается более, чем на 15% — тест считают положительным. Показано, что этот простой тест положителен практически у всех детей с сочетанной Б А, тог­да как на этапе чисто атопической астмы бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (при функциональной оценке), выявляют лишь у 40% больных. С це­лью диагностики гиперреактивности бронхов используют также ингаляцион­ные провокационные пробы с неспецифическими агентами (гистамин, метахо-лин и др.), холодным воздухом, ультразвуковым аэрозолем дистиллированной воды. Все провокационные тесты выполняют строго по показанием в специа­лизированных отделениях, поскольку как специфическая, так и неспецифичес­кая провокация может вызвать тяжелый приступ удушья.Одним из современных неинвазивных методов диагностики аллергичес­кого воспаления при БА является определение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе. Очень короткоживущие (в течение нескольких секунд) молекулы этого газа синтезируются эндотелием сосудов, макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками, тромбоцитами, фибробластами, эпителиаль­ными клетками слизистой оболочки бронхов. Их концентрация достоверно повышается при БА и снижается на фоне лечения ингаляционными кортико-стероидами. При хронической обструктивной болезни взрослых, муковисцидозе концентрация N0 в выдыхаемом воздухе снижена.


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 711; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!