Бронхиальная астма.понятие.частота и распространенность у детей. Причины увеличения распространенности
(БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Частота БА является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста и частота ее продолжает расти. В структуре хронической бронхолегочной патологии у детей БА составляет 50-60%. Среди детей, больных БА, мальчиков вдвое больше, чем девочек, но в пубертатном периоде эти различия исчезают. Среди детей с БА у 70% — легкое, 20-25% — среднетяжелое и 5-8% — тяжелое течение болезни. У значительной части пациентов диагноз устанавливают с опозданием на 2-6 лет от начала заболевания, что существенно ухудшает курабельность и прогноз БА. Причины увеличения распространенности бронхиальной астмы у детей: - БА — экологически обусловленное заболевание. Огромная поверхность легких (30-80 м2) подвергается агрессивному воздействию внешней среды. Нарастающее загрязнение воздуха, особенно индустриальным и фотохимическим смогом, промышленными химическими аллергенами, аллергенами белково-витаминных концентратов и др. способствует повышению частоты БА. Во многих крупных городах концентрация вредных веществ в воздухе превышает предельно допустимые. По данным Ю. Е. Вельтищева (табл. 7), в зонах экологического неблагополучия в России распространенность БА в 2,5 раза выше, чем в среднем по стране.
|
|
– Нарастающее ухудшение экологии жилых помещений также влияет на рост распространенности БА. Содержание аэрополлютантов (от англ. pollution — загрязнение) в квартирах выше, чем в атмосферном воздухе, в 3-4 раза. Внутренними источниками загрязнения воздушной среды жилища являются: продукты жизнедеятельности человека (аммиак, окислы азота и углерода, сероводород и др.); химические вещества и твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту газовых плит, печей, каминов; химические вещества строительных и отделочных материалов (синтетические обои, пенные наполнители, клеи, лаки, линолеум, древесно-стружечные плиты); ковровые покрытия и ткани, содержащие формальдегид, частицы различных аэрозолей, кулинарных масел, средств бытовой химии, инсектициды. – Увеличение использования в питании продуктов промышленного консервирования и напитков, содержащих ксенобиотики. – Увеличение частоты перинатальной патологии. – Увеличение частоты искусственного вскармливания.– Нарастающее распространение курения, в том числе пассивного; токсикомании и наркоманий. – Влажный и теплый климат способствует увеличению распространенности БА. В высокогорных районах, в районах Крайнего Севера заболеваемость меньше, что связано с низким уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами и промышленными поллютантами. – Широкое использование антибиотиков и нерациональное проведение вакцинаций.– Снижение частоты и повышение курабельности инфекционных заболеваний в раннем детстве, являясь в целом положительным фактором; увеличивает частоту аллергической патологии, что связано с повышением активности ТЬ2-класса Т-хелперов, следствием чего является склонность к повышению синтеза IgE-антител. – Дефицитное питание по витаминам и микронутриентам, а именно недостаток длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, антиоксидантных витаминов (Е, С), В-каротина, магния, цинка, селена. Особо важное значение имеет дефицитное питание беременной женщины.
|
|
Этиология БА,предрасп.факторы.
ЭтиологияРазвитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания. Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
|
|
Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).Атопия — это генетически опосредованная способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие низких доз антигена, которая подтверждается положительными аллергическими пробами и повышением уровней общего и специфических IgE.Гиперреактивностью бронхрв называется индивидуальная реакция организма, при которой в"ответ на раздражение бронхиальная обструкция развивается более быстро и мощно, что не характерно для здоровых лиц. Это состояние определяется наследственной предрасположенностью.В развитии бронхиальной астмы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным (пищевым, бытовым, лекарственным, животного и растительного происхождения и др.) и инфекционным (бактериальным, вирусным, грибковым) аллергенам, а также физические перегрузки, нервно-психические и эндокринные нарушения.
|
|
К факторам, способствующим возникновению болезни, относятся патология в период беременности, недоношенность, нерациональное вскармливание, воздействие поллютантов (загрязнителей окружающей среды), атопический дерматит, табакокурение (табачный дым), ОРВИ.
Патогенез БА.
В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.
I стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом в области клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.II стадия – патохимическая. В этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.
III стадия – патофизиологическая: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение
У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.Морфологической основой заболевания является хроническое аллергическое воспаление стенки дыхательных путей. При контакте с аллергеном развиваются воспалительный отек слизистой оболочки и спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи, что обусловливает обструкцию мелких бронхов вязкой плохо эвакуируемой мокротой. У ребенка появляются признаки обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 444; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!