Алгоритм лабораторной диагностики ацидоза



 

 

АЛКАЛОЗ

Алкалоз – (от араб.al-gili – щелочь) – нарушение кислотно-основного состояния, характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами

 

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз возникает в результате накопления ионов бикарбоната или потери нелетучих кислот, например, соляной кислоты при рвоте. Для развития метаболического алкалоза необходимо также, чтобы в почках под воздействием каких-либо факторов увеличилась либо реабсорбция, либо образование бикарбоната.

Метаболический алкалоз характеризуется дефицитом ионов водорода в крови в сочетании с избытком бикарбонатных ионов.

 

Причины развития алкалозов

1. Потеря ионов водорода через ЖКТ:

- неукротимая рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника),

- промывание желудка в послеоперационном периоде,

- врожденная хлордиарея

2.Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3 (гипернатриемический алкалоз):

- Гиповолемия ( приводит к снижению СКФ и, следовательно, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Под действием альдостерона усиливается секреция протонов в дистальных отделах нефрона):

- прием диуретиков

- кровопотеря и плазмопотеря

- дегидратац ия

- Гиперальдостеронизм (первичный, вторичный)

- Острая печеночная недостаточность с расстройствами белкового и углеводного обмена и нарушением расщепления альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия,

 

2. Экзогенный (нагрузочный) алкалоз:

- Алкалоз после коррекции лактацидоза или кетоацидоза

- Введение нереабсорбируемых анионов (бензилпенициллин, карбенициллин)

- Передозировка антацидных препаратов

- Цитратная интоксикация

 

3. Болезнь Иценко-Кушинга, терапия кортикостероидами,

4. Перемещение Н+ в клетки (первичная гипокалиемия)

5. Гиперфосфатемия и увеличение в крови щелочной части фосфатного буфера

 

Нередко метаболический алкалоз является следствием тяжелых циркуляторных и дыхательных расстройств, возникает на фоне избытка лактата в крови и метаболического ацидоза, когда еще возможна реабсорбция бикарбоната и есть условия для ретенции натрия. В патогенезе метаболического алкалоза играет большую роль потеря клетками калия и замещением его натрием и ионами водорода (трансминерализация клетки, см. Метаболический ацидоз). Однако большую роль в происхождении метаболического алкалоза у больного в после операционном периоде играет бесконтрольная инфузия растворов, содержащих натрий, на первоначальном этапе борьбы с метаболическим ацидозом.

При метаболическом алкалозе ионы калия переходят из внеклеточной жидкости в клетку, тем самым восстанавливая баланс катионов, сниженный вследствие дефицита протонов. Напротив, при состояниях первичного дефицита калия протоны диффундируют в клетку наряду с ионами натрия. Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз. Увеличение содержания натрия в клетках приводит к развитию клеточной гипергидратации.

Развитие при алкалозе внутриклеточного ацидоза при дефиците калия внепочечного происхождения приводит к феномену парадоксальной ацидурии: реакция мочи, несмотря на метаболический алкалоз, становится более кислой вследствие усиления секреции почками ионов водорода. Парадоксальная ацидурия усугубляет алкалоз внеклеточного пространства. Избыток протонов в клетках нейтрализуется клеточными белковыми (в частности, гемоглобиновой) буферными системами. Нейтрализация ионов водорода гемоглобиновым буфером сопровождается потерей калия эритроцитами, что может привести к транзиторной гиперкалиемии (см. Метаболический алкалоз) и дальнейшей потере калия с мочой, хотя уровень гиперкалиемии и гиперкалийурии ниже, чем при метаболическом ацидозе. Впоследствии это состояние сменяется выраженной гипокалиемией с сопутствующей гипокалигистией. Связь между метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена. Алкалоз вызывает гипокалиемию посредством вышеуказанных механизмов, и наоборот, дефицит калия в организме способствует поддержанию состояния метаболического алкалоза путем стимуляции секреции протонов в почечных канальцах и усиления реабсорбции бикарбоната.

При метаболическом алкалозе затруднена отдача кислорода тканям. Это может привести к вторичному нарушению метаболизма углеводов.

Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе выражены слабо и осуществляются дыхательным и почечным путями.

Дыхательная компенсация происходит путем снижения минутного объема дыхания, вследствие снижения чувствительности хеморецепторов при уменьшении концентрации ионов водорода плазмы. Это приводит к повышению рСО2 , однако гиперкапния обычно умеренная и не превышает 60 мм рт.ст. Однако, повышение рСО2 и гипоксемия вызывают усиление вентиляции и ограничивают таким образом дыхательные компенсаторные механизмы. Может возникать периодическое дыхание (по типу Чейн-Стокса), когда периоды апноэ, в которые происходит накопление в плазме угольной кислоты, и, следовательно, протонов, сменяются периодами восстановления дыхания. В крови возрастает содержание HbО2 вследствие ухудшения его диссоциации.

Почечный механизм компенсации включается также к концу первых суток от начала развития алкалоза и направлен на замедление секреции протонов, увеличение выведения бикарбоната и натрия и реабсорбцию ионов хлора. Присоединение почечного механизма, показателем работы которого является сдвиг рН мочи в щелочную сторону, расценивается как прогностически благоприятный признак.

Важную роль в компенсации метаболического алкалоза играют клеточные белковая и фосфатная буферные системы, которые высвобождают ионы водорода, связывая ионизированный кальций плазмы. Развивается гипокальциемия с характерными клиническими проявлениями (тонико-клонические судороги мимической мускулатуры, «рука акушера», синдром Труссо и .т.д.).

Клинические проявления метаболического алкалоза выражены слабо и зависит от скорости его развития и степени тяжести.

При компенсированном и субкомпенсированном алкалозе клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Признаки гиперкапнии выражены незначительно, поскольку при алкалозе наблюдается подавление функционального шунтирования в легких, что способствует максимальной оксигенации крови, проходящей по капиллярам, окутывающим альвеолы. Кроме того, оксигенации способствует повышение сродства гемоглобина к кислороду в щелочной среде. В связи с этим при алкалозе кожные покровы не имеют цианотичной окраски и остаются теплыми.

Для декомпенсированного алкалоза характерно усиление адренергических эффектов за счет повышения активности b-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах. Вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма (различные предсердно-желудочковые аритмии), изменения зубца Т и появление волны U на ЭКГ, мышечная слабость, гипорефлексия, полиурия и полидипсия, повышение чувствительности к сердечным гликозидам, нарушения функции миокарда. Гипокальциемия вызывает развитие судорог и приступов тетании. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.

Тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор), дыханием типа Чейн-Стокса, гипотензией, брадикардией. Этот сиптомокомплекс называется «гипервентиляционный синдром».

Наблюдаются признаки гиповолемии (постуральная гипотензия, снижение тургора кожи, понижение давления в яремных венах и т.д.).

 


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 546;