Гемоглобиновая буферная система



В физиологическом диапазоне рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Поэтому, освобождая в тканях кислород, восстановленный гемоглобин приобретает большую способность к связыванию ионов водорода.

Гемоглобиновый буфер обеспечивает 35% буферной емкости крови.

 

 

Гемоглобин является амфотерным веществом. В тканях редуцированный гемоглобин проявляет основные свойства:

 

 

 

Оксигемоглобин, образующийся в легких, ведет себя как кислота, поэтому смещения рН в кислую сторону не происходит. В капиллярах НbО2 теряет часть кислотных свойств. Образующийся редуцированный гемоглобин связывает ионы водорода и освобождает ионы калия, которые при ацидозе выходят из эритроцитов, вызывают гиперкалиемию. Ионы калия затем выводятся почками.

Под влиянием избытка СО2 сродство гемоглобина к кислороду падает, а диссоциация оксигемоглобина повышается. Уменьшение емкости гемоглобинового буфера происходит при кровопотере, гемолизе, анемиях.

Концентрация водородных ионов почти полностью определяется соотношением бикарбоната и углекислоты. Содержание этих веществ в крови тесно связано с процессом переноса кровью углекислого газа (СО2) от тканей к легким. Физически растворенный СО2 диффундирует из тканей в эритроцит в соответствии с градиентом концентрации, поскольку в эритроцитах образуется мало углекислого газа. В эритроците под действием фермента карбоангидразы происходит гидратация молекулы СО2 с образованием угольной кислоты (Н2СО3), сразу же диссоциируя на ион бикарбоната и ион водорода:

 

 

Накапливающийся ион НСО3ˉ диффундирует по градиенту концентрации в плазму. Электрохимическая нейтральность поддерживается за счет перемещения в эритроциты ионов хлора (хлоридный сдвиг).

В физиологических условиях повышение рСО2 в венозной крови стимулирует образование НСО3ˉ в эритроцитах. Наоборот, снижение рСО2 в артериальной крови угнетает образование бикарбоната. При этом обеспечивается постоянство артерио-венозной разницы НСО3ˉ/СО2 и, следовательно, рН.

При патологических процессах, сопровождающихся изменениями рСО2, эти механизмы сохраняются. Повышение рСО2 в эритроцитах способствует увеличению внеклеточного бикарбоната, и наоборот.

 

 

Рис.4.Химические реакции, протекающие в эритроцитах при газообмене в тканях.

 

Буферные свойства крови обусловлены, в конечном итоге, суммарным эффектом всех анионных групп слабых кислот, важнейшими из которых являются бикарбонаты и анионные группы белков. Эти анионы, обладающие буферными эффектами, получили названия «буферные основания» (buffer bases, BB).

Клетки являются постоянным источником углекислого газа и нелетучих кислот. Часть ионов водорода способна через метаболически активные механизмы поступать в клетки в обмен на ионы калия. В клеточном секторе преимущественное значение имеют фосфатная и белковая буферные системы. Буферные основания представлены в основном калийными солями фосфорной кислоты и белков.

 

Калиево-водородный обмен в плазме.

Свободное перемещение одноименно заряженных ионов калия (К+) и водорода (Н+) между внутриклеточным и внеклеточным секторами организма имеет важное значение в регуляции кислотно-основного равновесия. В случаях ацидоза избыточные ионы водорода мигрируют во внутрь клеток для буферирования. При этом, другой катион, а именно ион К+, покидает клетку и передвигается во внеклеточную жидкость. В случаях снижения уровня внеклеточного калия, ионы К+ перемещаются в клетки и заменяются ионами водорода. Таким образом, изменения уровней внеклеточного калия могут оказывать влияние на кислотно-основное состояние, и изменения кислотно-основного состояния влияют на уровни внеклеточного калия. Сдвиги калия, обыкновенно, более выражены при метаболическом ацидозе, чем при респираторном ацидозе. Следует отметить, что метаболический ацидоз, развивающийся в результате накопления неорганических кислот (например, HCl в случае диареи, фосфорной кислоты при почечной недостаточности), приводит к более значительному повышению калия во внеклеточном пространстве, чем ацидоз, вызываемый аккумуляцией органических кислот (например, лактата, кетокислот).

 

Органная регуляция КОС

1. Респираторные контрольные механизмы.

Изменение легочной вентиляции является одним из механизмов, обеспечивающих постоянство рН крови. Основная функция дыхательной системы, направленная на поддержание оптимального уровня напряжения кислорода и углекислого газа (рО2ирСО2), обеспечивается тремя процессами – вентиляцией, перфузией и диффузией газов в легких. При прохождении крови через легкие в эритроцитах и плазме крови осуществляются следующие реакции

 

 


Рис.5. Химические реакции, протекающие в эритроцитах при газообмене в легких (По Р. Шмидту и Г. Ревсу и соавт., 1996).

 

При усиленном образовании и накоплении в организме ионов водорода бикарбонатная система связывает их с помощью бикарбоната натрия и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту, которая диссоциирует на СО2 и Н2О. Углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом. При удалении из крови углекислого газа в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов водорода.

 

 

Избыток СО2 или избыток ионов Н+ в крови главным образом действует непосредственно на дыхательный центр в головном мозге, что приводит к изменению вентиляцию. Ионы Н+ с трудом проходят через гемато-энцефалический барьер, в то время как СО2 минует его с легкостью и в процессе взаимодействия с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует до ионов Н+ и НСО3ˉ. Ион Н+ стимулирует дыхательный центр, вызывая повышение или снижение вентиляции.

Респираторный контроль рН является быстро срабатывающим механизмом, осуществляющимся в течение нескольких минут (максимально – от 12 до 24 часов). Хотя респираторный ответ оперативен, он не позволяет полностью вернуть рН к нормальному уровню, и эффективен только на 50-75%. Это означает, что, если рН падает до 7,4 - 7,0, респираторная система способна приблизить рН к значениям около 7,2 – 7,3. Это быстрое действие, однако, предотвращает значительные изменения рН от момента их возникновения до вступления в ответ более медленно реагирующих почек.

Как отмечалось, СО2 легко пересекает гемато-энцефалический барьер, в отличие от замедленного перемещения НСО3ˉ ионов. Таким образом, уровни в крови рН и ионов НСО3ˉ снижаются более быстро, чем в ликворе. При метаболическом ацидозе, например, при котором имеет место первичное снижение НСО3ˉ ионов, максимальный респираторный ответ отсрочен до 12-24 часов. Когда метаболические кислотно-основные нарушения скорректированы быстро, гипервентиляция может сохраняться из-за отсрочки корректировки в церебро-спинальной жидкости.

 

Рис.6. Респираторная регуляция КОС.

 

Таким образом при самопроизвольном дыхании адекватные изменения вентиляции регулируются дыхательным центром, который реагирует на изменения содержания ионов водорода и углекислого газа. В условиях гиперкапнии и ацидоза развивается тахипноэ и гипервентиляция, СО2 выводится. При алкалозе возникает брадипноэ и гиповентиляция за счет снижения стимуляции дыхательного центра. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 978;