Виды проявления общей хирургической инфекции

Токсико-гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследст­вие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем. Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В. Давыдовский в 1941—1945 гг. Оно получило широкое при­знание и подтверждено клинической практикой. Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закры­тых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превра­щенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасыва­ние большого количества токсических продуктов тканевого распа­да из зоны травмы сопровождается повышением общей темпера­туры, снижением аппетита, угнетением общего состояния живот­ного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокрин­ной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.

Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка являет­ся не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процес­са. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть раз­личной степени: слабой (недомогание и незначительное повыше­ние общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая тем­пература, значительные функциональные нарушения многих орга­нов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.

Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирова­ние его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мерт­вых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицирован­ного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается пе­рераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает вы­здоровление животного.

При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулирующей и трофической функций в центральной нервной системе и морфо­логических изменений в паренхиматозных органах, как это наблю­дается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хро­ническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.

Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает ра­невое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.

 Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.

Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротиче­ских и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при кар­бункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражени­ях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процес­сах.

Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного ха­рактера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, за­медленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекаю­щая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение мест­ного инфекционного очага при предсептическом состоянии, орга­низм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспали­тельной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических наруше­ний сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после со­ответствующих лечебных мер.

По течению предсептическое состояние может быть кратковре­менным, продолжающимся всего несколько дней (2—3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработ­ке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение (см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комп­лекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).

 Сепсис— трудно обратимый инфекционно-токсический про­цесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдви­гами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первич­ного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изучен­ным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и ле­чение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниенос­ным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соот­ветствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис—сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установле­но. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитические стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса счи­тали бактериемию. Однако установлено, что бактериемия может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболе­ванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия,сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем имму­нитете, фагоцитарной активности физиологической системы соеди­нительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований под­тверждает сепсис, отрицательные же результаты не дают основа­ния к его исключению.

Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактив­ность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызываю­щие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызываю­щий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др. Зарегистрированы случаи возникно­вения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вслед­ствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в резуль­тате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степе­ни повреждения тканей и тяжести первичного септического про­цесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вто­ричных очагов в виде метастазов либо весь организм превращает­ся в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка пер­вичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его тече­ния. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и мест­ное лечение, подавляющее активность микробного фактора в сеп­тическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дрени­рование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Виш­невского, сепсис является сложным нервнодистрофическим комп­лексом, первично возникающим в результате сильнейших бакте­риально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возник­ший нервнодистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и уси­ливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервнодистрофический про­цесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции орга­низма и обратного влияния на нее со стороны функционально-мор­фологических нарушений, возникших в органах и тканях. В резуль­тате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервнодистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нару­шается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличе­нием грубодисперсных фракций белков при одновременном умень­шении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обме­на. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним при­ходится в значительно большем количестве выводить с мочой мик­робы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изме­нения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это вле­чет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим наруша­ются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чуже­родного белка, образующегося в результате массовой гибели мик­робов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сен­сибилизация организма; в органах животного повышается прони­цаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспа­ления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок со­судов, артерии и вены обтурируются тромбами.

Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще ка­пиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

 Классификация сепсиса. По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на ра­невой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеопераци­онный, гинекологический и криптогенный. По локализации первич­ного септического очага сепсис может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копыт­ный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирур­гический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработ­ка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирурги­ческий сепсис на пиэмию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — ме­тастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-пиэмию (гное-гнилокровие), т.е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко вы­ражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большин­ство современных клиницистов пиэмию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию—общей гнойной (ана­эробной) инфекцией без метастазов. Так и другая форма сепсиса может быть молниеносной, острой и подострой. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до двух-трех дней при явлениях резко выражен­ной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится две—четыре недели, а подострый—6—12 недель. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременно­го применения комплексного лечения.

 Общая гнойная инфекция с метастазами (пиэмия). При сепсисе с метастазами организм еще не утратил воз­можности фиксировать и локализовать микробы, поступающие из первичного очага в кровь, ткани и органы. Защитно-приспособительные и иммунобиологические реакции, так же как и поглоти­тельная функция ретикулоэндотелиальной системы, полностью не подавлены. Именно поэтому сепсис с метастазами является более благоприятным в смысле течения и выздоровления. Он протекает в острой и подострой формах.

Сепсис с метастазами чаще встречается у крупного рогатого скота и свиней, что, по-видимому, находится в определенной связи с выраженными явлениями фиксации и локализации бактерий элементами физиологической системы соединительной ткани. Пиэмия у рогатого скота возникает при ретикулоперитонитах, травма­тических перикардитах, гнойно-некротических поражениях копы­тец, гнойных артритах, гнойно-гнилостных метритах и других фор­мах проявления хирургической инфекции. Сепсис с метастазами у лошадей проявляется при мыте, гнойно-некротических заболева­ниях холки, гнойных тромбофлебитах, «суставоломе» у жеребят; у свиней—после кастрации, проведенной без соблюдения правил асептики и антисептики или при последующем загрязнении кастрационной раны; то же самое наблюдается при кастрации старых баранов и козлов.

У крупного рогатого скота и свиней метастазирование микро­бов происходит чаще по лимфатическим путям; у лошадей и собак преобладает гематогенный путь метастазирования. Метастатиче­ские гнойники могут быть единичными или множественными. Они локализуются в различных тканях и органах, чаще всего в лимфа­тических узлах, мышцах крупа, бедра, холки, спины, трехглавого мускула, костном мозге, головном и спинном мозге и в вымени. Несколько реже метастатические абсцессы встречаются в легких, селезенке, сальнике, семенниках, сердце, печени и почках. При послеродовом сепсисе у рогатого скота многие авторы наблюдали метастазы в суставах, сухожильных влагалищах, вымени, легких и костном мозге, а при стрептококковой инфекции—преимущест­венно в сложных суставах, серозных полостях и эндокарде.

Механизм образования метастазов связан с проникновением микробов в лимфатический и венозный пути. Мельчайшие частич­ки гнойно-расплавленного тромба являются частой причиной воз­никновения метастатических гнойников. Оседанию микробов в тка­нях способствует замедленный ток крови в том или ином органе.

Это зависит от строения капилляров (извилистость, форма и диа­метр), ослабления сердечной деятельности, атонии мышц в связи с недостаточностью движения животных, неполноценного кормления, сенсибилизации животного и некоторых других причин.

 Клинические признаки. Первичный септический очаг характери­зуется прогрессирующими отеками, некрозом, замедленным обра­зованием грануляционного барьера, наличием фунгозных и иных патологических грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов. Из общих клинических признаков наиболее характерны: тяжелое общее состояние, высокая темпера­тура тела; периодические ознобы в виде мускульной дрожи с по­следующим потением у лошади головы, шеи и значительной части туловища. Животное отказывается от корма, плохо пьет воду. Сердечный толчок усилен, стучащий, пульс малого наполнения, частый, с признаками патологической аритмии; кровяное давление понижено; дыхание учащено. Температурная кривая типа реми­тирующей лихорадки. Суточные колебания температуры тела зна­чительные: утренняя может быть близка к норме, вечерняя выше нее на 2° и более. Повышению температуры нередко предшеству­ют мышечная дрожь, а снижению — потоотделение. Ремитирующая лихорадка часто сочетается с перемежающейся.

Метастазы в легких сопровождаются развитием бронхопневмо­нии (кашель, притупление в зоне метастаза), выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах. Метастазы в спинном и головном мозге протекают на фоне сильного возбуждения с последующим разви­тием параличей центрального происхождения. В мазках, изготов­ленных из содержимого раны, находятся мертвые лейкоциты в различных стадиях распада; большое количество микробов распо­ложено вне клеток белой крови, явления фагоцитоза и бактерио­лиза отсутствуют; клетки физиологической системы соединитель­ной ткани находятся в состоянии дегенерации, протоплазма полибластов содержит много вакуолей и азурофильных зерен. По мере улучшения процесса количество микробов и мертвых лейкоцитов в мазках уменьшается, отмечается фагоцитоз и фаголиз микробов, улучшаются и другие показатели. Из крови, взятой в период подъ­ема температуры, может быть выделен соответствующий микроб.

При вскрытии трупов обнаруживают метастазы в органах и другие изменения, наблюдающиеся при сепсисе без метастазов.

Общая гнойная инфекция без метастазов (сеп­тицемия). Токсическая форма сепсиса наиболее тяжелая, она протекает остро или молниеносно, чаще со смертельными исхода­ми. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и ток­сины, выделяемые микробами, значительно вредоноснее самих микробов. Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему перераздражению ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры го­ловного мозга. В связи с этим сепсис без метастазов протекает при раннем подавлении защитно-приспособительных и иммунобиологических реакций и пониженной активности физиологической си­стемы соединительной ткани. Поэтому с самого начала развитие сепсиса без метастазов сопровождается подавлением способности организма к локализации и барьеризации, что ведет к поражению всего организма острым гнойным и анаэробным процессом. На фоне парабиотических явлений, развивающихся в коре головного мозга, все более и более выявляется дискоординация подкорковых цент­ров, сопровождающаяся дисфункцией работы различных органов и систем организма. Это, в конечном итоге, приводит к неминуемой гибели животного, если не предпринять своевременно необходимо­го лечения. Септицемия возникает при проникающих ранах брюш­ной стенки с повреждением кишечника или желудка, при послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и футлярных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, раз­витии анаэробной газовой гангрены, анаэробной газовой флегмо­ны и пр.

Клинические признаки. Больное животное очень сильно угне­тено, больше лежит, отказывается от корма и воды, быстро худеет; очень высокая температура тела, лихорадка постоянного типа с минимальными (0,5—0,8°) суточными колебаниями. Повышение температуры, особенно у лошадей, сопровождается сильными озно­бами с последующим потением животного. Создается впечатление, будто животное облито водой. Перед летальным исходом темпера­тура тела резко падает или, наоборот, быстро повышается до максимума. На протяжении болезни пульс сильно учащен, слабого наполнения, нитевидный, с явлениями патологической аритмии; сердечный толчок стучащий; дыхание частое, неправильное; кро­вяное давление низкое; конечности холодеют вследствие резко вы­раженного нарушения периферического кровообращения. Слизи­стые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или грязно-жел­тые, на последней заметны кровоизлияния. Периодически у живот­ных наблюдается возбуждение, проявляющееся стремлением бес­порядочно двигаться или агрессией (собаки); лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями, не­редко у них развивается судорожное состояние отдельных частей или всего тела. Возбуждение обычно сменяется депрессией и пол­ным покоем. У собак наблюдается извращение вкуса (поедание несъедобных предметов), тошнота, рвота и уменьшение мочеотде­ления. Вследствие профузного септического поноса (водянистый, грязно-бурый, нередко зловонный кал), обильного потения и ча­стого мочеиспускания больные животные теряют большое количе­ство воды. Кожа становится сухой, собранной в складку, долго не расправляется. В результате усиленного потения и недостаточного поступления в организм питательных веществ и воды животное на второй-третий день после заболевания превращается в «скелет, об­тянутый кожей»; рано появляются пролежни как следствие тяже­лого нарушения трофики; резко снижается количество эритроци­тов и процент гемоглобина (токсический гемолиз), лейкоцитоз обычно отсутствует, в гемограмме устанавливается резкий дегене­ративный сдвиг влево до миелоцитов, обнаруживается выраженная токсическая зернистость сегментоядерных лейкоцитов, эозинофилы и моноциты отсутствуют. В крови нарастает количество билирубина и глобулинов, за исключением гамма-глобулинов. Снижается количество угольной ангидразы, выявляется декомпенсированный ацидоз. При септикопиэмии из крови может быть выделена чистая культура микробов.

В первичном септическом очаге гнойно-некротический, гнилост­ный либо гангренозный распад тканей, что находится в зависимо­сти от вида микробов. Картина мазков из раневого содержимого в общем сходна с такой же при сепсисе с метастазами.

Молниеносная форма сепсиса чаще наблюдается при анаэроб­ной инфекции. Смерть наступает в течение первых двух-трех су­ток.

Патологоанатомические изменения характеризуются слабовы­раженным окоченением трупа, быстрым его разложением, в сосу­дах кровь лаковая. В эндокарде, плевре, интиме сосудов, на сли­зистых оболочках и конъюнктиве—кровоизлияния. В перифериче­ских венах и артериях—тромбы, стенки сосудов в состоянии фибриноидного некроза. Селезенка увеличена. В поджелудочной желе­зе и надпочечниках дегенеративные изменения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца тусклого вареного вида (мутное набухание). В печени наблюдается зернистое и жировое перерождение, чаще очагового характера.В головном мозге гиперемия, мелкие эритро-диапедезные кровоизлияния, периваскулярный отек, набухание эн­дотелия, повышенное содержание в сосудах нейтрофильных лейко­цитов; в ганглиозных клетках истинная и ложная нейронофагия. В периферических экстра- и интрамуральных нервных узлах деге­неративно-некротические изменения нервных клеток.

 Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разра­ботаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на по­давление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из ор­ганизма токсинов, на нормализацию всех функциональных нару­шений. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку.

В комплекс противосептической терапии входят следующие общие и местные мероприятия.

1. Мобилизация защитных сил, улучшение питания организма и снижение ацидоза. С этой целью животное обеспечивают легко переваримым витаминизированным, ощелачивающим кормом: про­рощенный овес, болтушка из отрубей с добавлением питьевой соды (крупным животным до 30—40 г), морковь и другие овощи, содер­жащие витамины.

При тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадке и особенно сеп­сисе развивается токсический, а нередко и алиментарный авитами­ноз. В результате этого ослабляются иммуногенез и антитоксиче­ская функция печени, ухудшается фагоцитарная активность. Осо­бенно резко понижается резистентность к инфекции при дефиците ретинола, так как эпителий утрачивает барьерные свойства и мик­робный фактор проникает через него во внутреннюю среду орга­низма.

Витаминотерапия позволяет устранить отмеченные нарушения и повысить регенеративно-восстановительные процессы, улучшить функцию органов и систем. Поэтому, кроме витаминов, поступаю­щих с кормами, необходимо парентерально вводить в утроенной дозировке витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту, цианкобаламин.

Эффективность аскорбиновой и фолиевой кислот, а также циан-кобаламина возрастает при сочетании их с пентоксилом, метилурацилом или продигиозаном. При этом стимулируются лейкопоэз, фагоцитоз, восстановительно-регенеративные процессы, ускоряется синтез антител и скорее повышается общая сопротивляемость.

Метаболический и алиментарный ацидоз устраняют исключе­нием из рациона силоса и других кислых кормов, инфузией бикар­боната или трисамина (ТНАМ) (табл. 5).

Для снятия клеточной гипокалиемии, резко выраженной при гнойно-резорбтивной лихорадке, гнойном процессе и особенно при сепсисе, внутривенно вводят 1—5%-ный раствор калия хлорида в дозе 20—30 мэкв/л на 500 мл инфузионной жидкости.

Таблица 5. Некоторые препараты, используемые при септических заболеваниях

№. пп

Дозы Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 733; Мы поможем в написании вашей работы! Поделиться с друзьями: ⇐ Предыдущая78910111213141516 Мы поможем в написании ваших работ! . . © 2014-2024 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (0.026)