Классификация хирургической инфекции.

 В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

1) аэроб­ную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микро­бами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

 2) анаэробную газовую хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека, а также анаэробную гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишеч­ная палочка и др.);

3) общую или генерализованную хирургическую инфекцию, проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;

 4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции, к хирур­гической патологии относят некоторые инвазионные заболевания — ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

 

Рис.  Классификация хирургической инфекции

 

В зависимости от локализации выделят гнойные заболевания:

-мягких тканей (кожа и подкожная клетчатка);

-костей и суставов;

-головного мозга и его оболочек;

-органов брюшной и грудной областей;

-отдельных органов и тканей (пальца, молочной или околоушной желез).

 Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя ин­фекции.

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции организма, где можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К механизмам неспецифической защиты, препятствующим генерализации возбуди­теля инфекции, прежде всего относятся существующие в организ­ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежден­ная, нормально функционирующая кожа (обладает бактерицидным свойством за счет веществ секрета потовых и сальных желез), слизистые оболочки пи­щевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам; гуморальные факторы неспецифической защиты (печеночный и лимфоцитарный барьеры (вклю­чая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефалический барьер, представленный оболочками мозга и нервных стволов; гематоофтальмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное ве­щество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), межтканевую жидкость, содержащую готовые иммунотела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины); клеточные механизмы неспецифической защиты (фагоцитоз,т.е. способность клеток поглощать или разрушать микробные тела и воспалительная реакция).

Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивно­го воспаления дополнительно формируется иммунобиологический барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

 Условия, способствующие развитию хирургической инфекции.Из условий, способствующих развитию хирургической инфекции, наибольшее значение имеют: 1) иммунобиологическая неполноцен­ность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических (см. выше) и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нару­шение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо- и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) тяжелые кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инород­ных предметов; 11) прекращение или задержка естественного вы­ведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) за­держка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и поло­стях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеет массивность, вирулентность и патогенность мик­робного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

3.2 АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

У животных она встречается значительно чаще, чем анаэроб­ная, имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно, как острое гнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случа­ях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является харак­терной ее особенностью.

Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно предшест­вует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует про­никновению в организм микробов аэробов (стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палоч­ка и некоторые другие гноеродные микробы). Особенно часто гной­ные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.).

Патогенез. Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым гнойным воспалением (стадии развития описа­ны выше). Провести грань между процессами, обусловленными жизнедеятельностью патогенного возбудителя и возникшей в связи с этим воспалительной реакцией, невозможно.

Гнойная инфекция может протекать нормергически с хорошо выраженной локализацией, минимальной некротизацией и огра­ниченным гнойно-ферментативным расплавленном тканей. При этом отек и клеточная инфильтрация тканей носят ограниченный характер. Признаки воспаления лимфатических сосудов (лимфан­гоит) и узлов (лимфонодулит) отсутствуют. Общая температура у крупного рогатого скота и свиней повышается до субфебрильной (на 0,5—1°), иногда может оставаться в пределах высших границ нормы при значительном учащении пульса и дыхания. Животное несколько угнетено. У лошадей и собак общая температура повы­шена, пульс и дыхание учащены, наблюдается угнетение общего состояния. Такое течение гнойной инфекции обычно не сопровож­дается сколько-нибудь тяжелыми осложнениями и обычно легко излечивается.

В случаях высокой вирулентности возбудителя и повышенной реактивности организма острая гнойная инфекция протекает гиперергически (бурно). В зоне инфицированного очага очень часто наблюдаются местные осложнения гнойных процессов в виде прогрессирующих некрозов, отеки, лимфангоитов, лимфонодулитов и тромбофлебитов. В очаге поражения задерживается формирова­ние грануляционного барьера, а в отдельных участках он вовсе не образуется. Это способствует проникновению возбудителя в со­седние здоровые ткани, что приводит к анатомической генерали­зации инфекционного процесса. Все это сопровождается тяжелой интоксикацией, резким перераздражением периферического и центрального отделов нервной системы и приводит к значительно­му нарушению трофики, развитию нервно-дистрофических явлений, снижению фагоцитарной реакции лейкоцитов и ухудшению защит­ной функции физиологической системы соединительной ткани; за­тормаживаются процессы локализации инфекционного очага. В связи с этим при гиперергическом течении местной гнойной ин­фекции всегда имеется опасность превращения ее в общую (сеп­сис).

Всасывание в кровь токсинов и продуктов распада тканевого белка и микробов сопровождается угнетением кроветворной функ­ции костного мозга. Вследствие этого количество эритроцитов и гемоглобина в крови уменьшается, например, у овец до 68—50%, у крупного рогатого скота—до 64—43% (3. М. Зеленская). В плаз­ме крови процент глобулинов возрастает, а количество альбуми­нов снижается. Наблюдается гиперлейкоцитоз и сдвиг лейкоци­тарной формулы влево до палочкоядерных форм при одновремен­ном уменьшении эозинофилов и моноцитов.

Отсутствие лейкоцитоза, особенно при наличии сдвига белой крови влево и снижении количества моноцитов, характеризует сла­бую реакцию организма или резкое угнетение кроветворной функ­ции, что нередко наблюдается у старых и истощенных животных. Умеренный лейкоцитоз и наличие моноцитов при общем удовлет­ворительном состоянии больного отражают нормергическое течение инфекции. Резко выраженный лейкоцитоз свидетельствует о вы­сокой вирулентности возбудителя и, с другой стороны, указывает на сильную реакцию, сопровождающуюся выраженной активной борьбой организма с ним.

При ухудшении инфекционного процесса количество эритроци­тов и процент гемоглобина еще более уменьшаются; возникает лейкопения, которая в сочетании с общим тяжелым состоянием животного указывает на неблагоприятное течение процесса.

СОЭ периферической крови при гнойной инфекции мало изме­нена либо значительно ускорена и удерживается в таком состоянии в течение всего инфекционного процесса и некоторое время после его ликвидации. Поэтому показатели СОЭ не могут ориентировать о начале наступающего улучшения. Наибольшее прогностическое значение имеет, по данным В. И. Оленина, СОЭ крови из сосудов кожи зоны инфекционного очага. Начиная со стадии серозного отека до стадии абсцедирования, СОЭ оказывается повышенной, а в стадии созревшего абсцесса или флегмоны приближается к норме. Это указывает на наступившую барьеризацию, подавление или снижение активности возбудителя. После вскрытия инфици­рованного очага СОЭ крови, взятой из кожных сосудов этого оча­га, постепенно снижается до нормы.

Данные лейкоцитоза при сопоставлении с лейкоцитарной фор­мулой и общим состоянием больного животного могут служить ранним прогностическим показателем при гнойной инфекции.

В целях выяснения степени генерализации возбудителя при тя­желом течении гнойной инфекции, сопровождающейся высокой общей температурой, целесообразно брать кровь для посева на питательные среды в период максимального подъема температуры. Рост микробов указывает на тяжесть процесса и возможную гене­рализацию их, но еще не свидетельствует о наличии сепсиса (об­щей инфекции). О последнем можно говорить в том случае, когда бактеремия крови сочетается с ухудшением общего состояния жи­вотного после тщательно проведенной хирургической обработки местного инфекционного очага.

Клинические признаки. Гиперергическое течение острой гнойной инфекции сопровождается значительным или сильным угнетением, высокой, стойко удерживающейся общей температурой, учащением пульса и дыхания, сильной болью, нарушением аппетита и процес­сов пищеварения. У лошадей и овец, кроме того, могут наблюдать­ся признаки потения отдельных частей тела. Такое течение гнойной инфекции обычно наблюдается при злокачественных абсцессах, флегмонах, перитонитах, тяжелых маститах, гнойных артритах, метритах и другой подобной патологии.

---

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 2404; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!