Лечение при аэробной гнойной инфекции

1 – седалищный бугор; 2 – разрез апоневроза стройной мышцы; 3 – коленная чашечка; 4-6 – разрезы в межмышечных желобах при абсцессах и флегмонах межмышечного заднебедренного соединительнотканного пространства

Самопроизвольное вскрытие созревших гнойников и выделение экссудата наружу характеризуют стадию самоочищения. При этом общее состояние животного несколько улучшается, появляется ап­петит, общая температура начинает снижаться, но все еще остает­ся высокой, так как продолжается резорбция из полости флегмоны токсических продуктов вследствие неполноценности грануляцион­ного барьера и наличия образовавшихся ниш и карманов, запол­ненных большим количеством мертвых тканей и гноем. Поэтому стадия самоочищения флегмоны затягивается на продолжительное время, пока все мертвые ткани не подвергнутся ферментативному разжижению. Количество же их может дополняться в связи с продолжающимся инфекционным процессом, так как инфект к момен­ту самопроизвольного вскрытия флегмоны обычно не подавляется. Для ускорения очищения флегмоны от мертвых тканей и подав­ления микробов необходимо широко рассечь самопроизвольно вскрывшуюся флегмону и удалить мертвый субстрат. После очи­щения полости флегмонозный процесс вступает в стадию грану­лирования и рубцевания. При этом снижаются признаки острого воспаления, улучшается общее состояние, резко уменьшается от­деление гноя. Понижаются общая температура и болевая реакция. Обширные гранулирующие флегмонозные полости медленно запол­няются вновь образованной соединительной тканью, которая затем превращается в значительный рубец, нередко нарушающий функ­цию области поражения.

При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный про­цесс генерализуется, микробы проникают в некротизированные вены и лимфатические сосуды, что приводит к развитию гнойных тромбофлебитов, лимфангоитов и лимфонодулитов. Если не предпринять срочных мер лечения, развивается сепсис. Ему предшест­вует обычно тяжело выраженная, особенно при диффузных флег­монах, гнойно-резорбтивная лихорадка. В крови при флегмонах отмечается высокий лейкоцитоз при выраженном нейтрофилезе и уменьшении количества моноцитов.

Первичные флегмоны могут осложняться переходом инфекции на соседние ткани и органы. Вследствие этого, например, при параартикулярной флегмоне возникает гнойный артрит, а при параоссальной—периостит и остит, в иных случаях поражаются сухо­жилия, сухожильные влагалища и другие ткани.

Гнойная флегмона встречается довольно часто. Она про­текает преимущественно ограниченно, а диффузно возникает, как правило, под влиянием вирулентных стрептококков. Гнойная флег­мона характеризуется нагноением, абсцедироваиием и обширными некрозами, приводящими к образованию ниш и карманов. Так же как и серозно-некротическая флегмона, она сопровождается тяже­лой гнойно-резорбтивной лихорадкой, лимфангоитом, лимфанодулитом и тромбофлебитом. Диффузная гнойная флегмона при запо­здалом и недостаточно радикальном лечении может привести к сепсису.

Подкожная флегмона чаще протекает как серозная и гнойная. Припухлость при ней выражена довольно хорошо, кожа вскоре становится напряженной. В стадии абсцедирования на плот­ной припухлости появляются небольшие флюктуирующие возвы­шения, которые затем самопроизвольно вскрываются. Нередко эта флегмона приобретает диффузный характер.

Подфасциальная флегмона протекает тяжелее под­кожной и сопровождается более обширными некрозами. Так как фасции обладают ничтожно малой растяжимостью, то флегмонозная припухлость выражена недостаточно четко. Под кожей разви­вается умеренный коллатеральный воспалительный отек, а под фасцией наблюдаются основные изменения в виде инфильтрации, некроза и нагноения. Инфильтрат и гной, накапливающиеся под фасцией, распространяются вширь между листками фасций или между ними и подлежащими органами (мышцы, сухожилия, капсульная связка, кости и пр.). Огромное давление, возникшее под фасцией, благоприятствует развитию некроза, анатомической ге­нерализации процесса и сопровождается сильной болью. Встре­чающиеся на пути продвижения гноя соединительнотканные перегородки лишь на время задерживают его распространение. После их некротического распада гной прокладывает себе путь дальше. Это может происходить до тех пор, пока не будет вскрыта флегмона или не наступит самопроизвольного прорыва гноя нару­жу. Образование грануляционного барьера при этой флегмоне происходит медленнее, чем при подкожной флегмоне. В результа­те всего этого резорбция продуктов тканевого распада и токсинов микробов оказывается повышенной, что сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой. Одновременно с этим резко на­рушается функция отдельных частей тела, например при подфасциальной флегмоне предплечья вся конечность выключается из функции; будучи полусогнутой, она периодически приходит в маятникообразное состояние. Несвоевременное оперативное вмеша­тельство способствует развитию некрозов, генерализации инфекта и развитию сепсиса.

Футлярная флегмона, являясь разновидностью подфасциальной флегмоны, развивается в соответствующем частном фасциальном «футляре» преимущественно предплечья, голени, холки и спины. Так как процесс развертывается в глубине, под несколь­кими фасциями, то припухлость выражена слабо. В зоне соответст­вующего фасциального «футляра» появляется умеренный колла­теральный отек. Кожа здесь обычно подвижная, глубокая пальпа­ция сопровождается сильной болью, функция конечности выклю­чается полностью. Остальные изменения такие же, как и при подфасциальной флегмоне. Заключенная в фасциальный «футляр», мышца частично или полностью некротизируется, повреждаются сосуды и нервы. В результате этого могут возникать парезы, пара­личи, а некроз вен приводит к кровотечению. Учитывая сказанное, необходимо возможно раньше рассекать фасциальный «футляр» на границе перехода мускульного брюшка в сухожилие.

Межмышечная флегмона возникает при глубоких ко­лотых, ушибленных, случайных и осколочных огнестрельных ране­ниях, открытых переломах, остеомиелитах, гнойных артритах или на фоне подфасциальной и других флегмон. Особенно длительно и тяжело протекают межмышечные флегмоны области шеи, холки, крупа и при поражении рыхлой клетчатки заднебедренного соединительнотканного пространства. Большую опасность представляет межмышечная флегмона брюшной стенки, развиваю­щаяся между мышечными пластами, после их расслоения и загряз­нения содержимым кишечника или рубца при операционных или случайных ранах. Межмышечный
флегмонозный процесс распространяется по рых­лой межмышечной клетчатке вдоль мышц, нервных стволов и сосудистых магистра­лей. Начавшаяся, например, межмышечная флегмона в области крупа часто распрост­раняется на область бедра и даже голень. Гнойные массы при межмышечных флегмо­нах обычно опускаются до места прикреп­ления апоневрозов к костям или сухожильно-апоневротическим растяжениям. Учиты­вая эту особенность распространения флег­моны, необходимо рассечение тканей производить ниже места перехода соответст­вующей мышцы в собственный апоневроз.

Межмышечные флегмоны сопровожда­ются тяжелой интоксикацией. Самопроиз­вольное вскрытие их затруднительно. Это приводит к длительной интоксикации орга­низма и обширным некрозам рыхлой клет­чатки, мышц, апоневрозов и других анато­мических образований, что может в корот­кое время привести к предсептическому состоянию и сепсису. Именно поэтому меж­мышечные флегмоны необходимо своевременно диагностировать и комплексно ле­чить.

Диагноз межмышечных и «футлярных» флегмон довольно слож­ный. Первыми признаками межмышечной флегмоны являются рез­кое нарушение функции части тела, значительное повышение тем­пературы больного животного, частые пульс и дыхание, угнетение, нарушение аппетита. В зоне развивающейся флегмоны устанавли­вается очень болезненное напряжение мышц, кожа подвижна, собирается в складки, межмышечные желоба и контуры мышц сглаживаются. В последующем возникает коллатеральный отек над местом максимальной болезненности. Удачно сделанные про­колы в таких местах иглой значительного диаметра позволяют отсосать шприцем гной. Анамнез и анализ перечисленных симпто­мов помогают установить диагноз.

Лечение следует проводить с учетом общего состояния, вида животного и возбудителя, топографической локализации и харак­тера развития флегмоны. Оно должно быть прежде всего комп­лексным и направленным на подавление инфекта; охрану нервных центров от перераздражения; нормализацию воспалительной реак­ции и повышение общей сопротивляемости организма; уменьшение некротических и резорбтивных явлений; локализацию флегмонозного процесса и образование полноценного грануляционного барьера; более быстрое абсцедирование и последующее очищение от мертвых тканей, а также предупреждение местных осложнений и сепсиса. В стадии выздоровления лечение должно способство­вать регенерации, рассасыванию излишнего рубца и восстанов­лению работоспособности и продуктивности животного. В период лечения больным животным предоставляют покой, улучшают их содержание, обеспечивают полноценным, обильным кормлением, витаминизированными и ощелачивающими кормами.

В стадии воспалительного отека и клеточного инфильтрата необходимо сочетать тепловые процедуры с применением новокаинантибиотиковых блокад. При локализации флегмон в области головы, шеи, конечностей целесообразны внутриартериальные и внутривенные инъекции новокаинантибиотико­вых растворов и других антисептических и бактериостатических средств (см. лечение местной гнойной инфекции). При подкожных флегмонах с успехом может быть применена ионогальванизация водного 1—2%-ного раствора новокаина с пенициллином и стреп­томицином из расчета по 600—1000 ЕД на 1 см² прокладки (5000—10000 ЕД в 1 мл раствора) при плотности тока от 0,1 до 0,2 А/см² и экспозиции от 20 до 60 мин ежедневно. Кроме того, в стадии инфильтрации применяют электрическое поле УВЧ в сла­бой или умеренно теплой дозировке, ежедневно по 10—15 мин.

В стадии инфильтрации при диффузных про­грессирующих флегмонах, сильном напряжении тканей (до деревянистой плотности) необходимо для уменьшения внутритканевого напряжения сделать под местным обезболиванием в сочетании с нейроплегиками насечки на коже в шахматном поряд­ке длиной 2—3 см. Предварительно выбритую кожу целесообразно смазать 10%-ной ихтиоловой мазью. При подкожных флегмонах кожу рассекают до подкожной клетчатки, а при подфасциальных—обязательно фасции или апоневрозы. После остановки кро­вотечения на зону насечек накладывают повязки, обильно смочен­ные 5—10%-ными растворами средних солей, в которые добавляют фурацилин и другие антисептические средства.

В стадии абсцедирования при всех видах флегмон делают широкие разрезы, вскрывают по возможности имеющиеся ниши и карманы, удаляют мертвые ткани с помощью ножниц, не нарушая грануляционный барьер. До и в процессе иссечения мерт­вых тканей целесообразно промывать флегмонозную полость подо­гретыми до 40° растворами: перекиси водорода с фурацилином 1 : 5000, 5%-ного калия перманганата в 5—10%-ном растворе суль­фата магния либо хлорида кальция; 2%-ного хлорамина. После иссечения мертвых тканей и остановки кровотечения возможно тщательнее удаляют промывную жидкость. Затем выстилают ра­невую поверхность обильно смоченной 96% спиртом салфеткой Микулича, заводя ее в ниши и карманы. Выстланную полость заполняют стерильными ватно-марлевыми шариками, пропитанны­ми линиментом А. В. Вишневского на рыбьем жире; края салфетки вводят в рану и на последнюю накладывают временные швы. В случаях диффузного кровотечения осуществляют тугую тампона­ду. При этом тампоны смачивают тем же линиментом, в который добавляют на каждые 100 мл 5 мл скипидара. Для удержания тампонов рану зашивают. На второй день после такой тампонады удаляют швы и тампоны. При рыхлом заполнении раны перевязку делают через 3—4 дня. Далее лечение осуществляют по одному из трех принципов в зависимости от полноты иссечения мертвых тка­ней. Если в ране осталось много мертвых тканей и не обеспечен сток экссудата из ниш и карманов через контрапертуры, приме­няют первый или второй принципы лечения. Перед их осуществлением удаляют салфетку Микулича.

Первый принцип лечения — сущность его сводится к ежеднев­ному или через день рыхлому дренированию (до появления грану­ляций) с 10%-ным раствором магния сульфата либо кальция хло­рида или с 15—20%-ным раствором мочевины (тиомочевины). Применение этих растворов вызывает положительный лимфаваж и способствует демаркационной секвестрации мертвых тканей. Целесообразно добавлять к ним калия перманганата до 0,25— 0,5%, фурацилина—из расчета 1:5000. При наличии глубоких ниш, заполненных мертвыми тканями, с признаками гнилостного распада необходимо до дренирования с интервалами в 5 мин про­вести в течение 10—15 мин 3—4 раза орошение гипертоническими растворами средних солей с калием перманганатом либо пере­кисью водорода, подогретыми до 38—40°. Хорошие результаты получают от длительного орошения и последующего дренирования с 2%-ным хлорамином или 2%-ным хлорацидом.

Второй принцип лечения сводится к тщательному удалению гноя путем промывания фурацилином, хлорамином, осушению флегмонозной полости и последующему ее дренированию с желу­дочным соком. Это позволяет в короткие сроки лизировать мерт­вые ткани. Следует учитывать, что желудочный сок содержит 0,5% соляной кислоты, вследствие чего длительное применение его спо­собствует некротизации здоровых тканей. Его можно применять при наличии значительного слоя мертвых тканей не более 2—3 дней. Целесообразно промывать флегмонозную полость 2—5%-ным трипсином и химотрипсином на 0,25% -ном растворе но­вокаина или смачивать ими марлевые дренажи, что способствует очищению гнойно-некротических очагов и ран от мертвых тканей, не оказывая вредного влияния на здоровые ткани, стимулирует рост грануляций. Он активен как при кислой, так и слегка щелоч­ной раневой среде.

Третий принцип лечения. Если во флегмонозной полости мало мертвых тканей и обеспечен хороший сток, ее дренируют с бальзамическим линиментом А. В. Вишневского, приготовленным на рыбьем жире. Наряду с местным лечением применяют комплекс общей противосептической терапии (см. ниже).

В стадии гранулирования и рубцевания лечение такое же, как при гранулирующих ранах. Для уменьшения образующегося рубца целесообразны дозированные моционы, местные тепловые процедуры, тканевые подсадки, пирогенал.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случай­ных ушибленно-рваных, а также осколочных огнестрельных ра­нах. В литературе имеются указания о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная инфекция может возникнуть при под­кожных и особенно внутримышечных инъекциях растворов и вак­цин, при несоблюдении асептики и антисептики. Если учесть, что анаэробы обнаруживаются в 95% проб почвы и в 100% проб навоза, то следует признать, что случайные раны животных, осо­бенно в области конечностей, всегда загрязнены теми или иными анаэробами. Несмотря на это, раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается относительно редко, исключе­нием является рогатый скот. У него она проявляется в виде газо­вого отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при разрыве пище­вода.

Обширные, широко зияющие раны, обильно загрязненные поч­вой и навозом, редко осложняются анаэробной инфекцией, если подвергаются своевременной хирургической и антисептической обработке.

Этиология. Хирургическая анаэробная инфекция проявляется в виде газообразующей или кластридиозной инфекции чаще вызы­вается четырьмя возбудителями: Cl. perfringens, Cl. Oedematicus, Cl. Oedematis maligni, Cl. Hystoliticus и в виде гнилостной инфекции чаще вызываемой фа­культативными анаэробами B. colli, B. putrificus, В. proteus vulgaris.

Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, раз­мозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных арте­риальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом; большие кровопотери; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия, приводящие к кислород­ному голоданию тканей и созданию анаэробных условий в ране. Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуж­дение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недоста­точная и тем более непроведенная хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушибленно-размозженных ран, открытых пере­ломов, на которые накладывают глухие повязки.

Таблица 2

Чем больше в ране мертвых тканей, толще мускулатура и глубже раны, тем чаще и скорее развивается данная инфекция при всех других равных условиях. У рогатого скота вследствие обильного выделения в рану фибрина создаются более благоприят­ные условия для развития анаэробной и гнилостной инфекции, чем у лошадей и собак, с их серозно-экссудативным типом воспалительной реакции. Важно иметь в виду, что организм животных не выработал достаточного иммунитета по отношению к анаэробной инфекции, воспалительная же реакция при ней оказывается слабо выраженной, а при газовой гангрене и газовом отеке—подавлен­ной. Вследствие этого возникший инфекционный процесс бурно-развивается и быстро генерализуется. Нейтральная или слегка щелочная реакция тканевой среды оказывается наиболее подходящей для развития и жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Оптимум рН среды для роста B. tetani —7,0—7,6; B. perfringens—7,2—7,4; B. hystolyticus—6,0—7,6; Vibrion septique— 7,6; B. oedematiens –7,2—7,4. Указанные микробы (кроме B. tetani) окрашиваются по Граму.

По клиническому проявлению хирургическую анаэробную ин­фекцию подразделяют на газовый абсцесс, газовую гангрену, ана­эробную газовую флегмону, злокачественный и газовый отеки, а также столбняк и некробактериоз.

Газовый абсцесс. У животных, особенно рогатого скота и свиней, на месте случайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. Такое проявление анаэробной инфекции у этого вида животных, по-видимому, обусловлено вначале сгустком фиб­рина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализую­щих возбудителя на месте его первичного внедрения. По данным автора, газовые абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако обычно они возникают в местах, где мускулатура образует мощные пласты. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выражен­ных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении пульса и дыхания. Перкуссией созрев­шего абсцесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией — значительное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изли­вается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, вы­стланы крупноворсинчатыми образованиями. Своевременное при­менение антибиотиков и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дренирование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1% марганцо­вокислого калия или до 3% пергидроля способствуют излечению; целесообразно также длительное орошение хлорсодержащими средствами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата).

 Газовая гангрена. Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92—100% случаев яв­ляется Cl. perfringens, в 21—35%—Cl. oedematiens, в 4—12%— Vibrion septique и очень редко (0,6%) —Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции B. putrificus и B. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

Cl. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень виру­лентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующий эритроциты; миотоксин, некротизирующий мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и боль­шое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кис­лоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами к этому присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. Экзотоксин Vibrion septique препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует разви­тию отека. Cl. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сен­ной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть газовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации Cl. perfringens, B. sporogenes, B. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значи­тельно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

Патогенез. В результате местного воздействия токсинов и фер­ментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24— 48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; раз­вивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вслед­ствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболез­ненный отек; ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются за­битыми тромбами, создаются благоприятные условия для разви­тия гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, угле­водов и особенно мышечного гликогена образуются газы. Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способ­ствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают части тела. Прогрессирую­щий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной систе­мы. В ней возникает парабиотическое состояние, сопровождающее­ся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегене­ративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокрин­ная система, развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение трех—пя­ти дней с момента заболевания.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезнен­ным отеком. Кожа в зоне отека становится напряженной, сквозь нее выступают расширенные шнуры вен на фоне сине-багровых и зеленых пятен непигментированной кожи. Через несколько часов к отеку присоединяется газовая крепитация. Рана сильно зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого или коричнево-красного цвета, с неприятным кислым запахом. При смешанной инфекции отделяемого больше, оно имеет цвет мясных помоев, с гнилостным запахом. Рассеченные ткани отечны, окрашены в желтовато-зе­леный цвет. Пораженные мышцы цвета вареного мяса, в дальней­шем приобретают черно-бурую окраску. Вырезанные кусочки тканей плавают в воде или 10%-ном растворе поваренной соли. Во время бритья кожи в области отека слышится металлический звук. Жи­вотное резко угнетено, отказывается от корма, имеет высокую общую температуру, частый аритмичный, слабый пульс, учащен­ное, неправильное дыхание, желтушные слизистые оболочки. В тех случаях, когда в ассоциацию микробов входит Cl. hystoliticus, к описанным признакам присоединяется быстрое расплавление сое­динительной ткани, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют цвет ветчины, затем по мере распада превращаются в крошковатую красно-бурую массу. В крови наблюдается умень­шение эритроцитов при резко выраженной лейкопении, в лейкоцитарной формуле устанавливается резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.

Диагноз при выраженных клинических признаках установить довольно легко.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями, что и газовая гангрена, но в ассоциации со стрептококками и ста­филококками. При газовой гангрене поражаются главным образом мышцы, а при газовой флегмоне—преимущественно рыхлая клет­чатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной.

Патогенез и клинические признаки. Газовая флегмона обыч­но возникает при ранах со значительной зоной повреждения, реже при колотых ранах. В зоне раны в отличие от газовой гангрены появ­ляется горячая, болезненная, быст­ро прогрессирующая припухлость. Газовая флегмона вначале напоми­нает диффузную гнойную флегмо­ну; так же как и при ней, достаточно интенсивно проявляет­ся воспалительная реакция с выра­женным фагоцитозом. Однако вско­ре эта реакция подавляется в цент­ральной части припухлости, где раз­вивается гангренозный распад тка­ней и накапливаются газы. Не до­стигнув необходимой интенсивнос­ти, воспалительный процесс как бы оттесняется от центра к периферии. В связи с быстрой анатомической генерализацией газовой флегмоны грануляционный барьер не успева­ет сформироваться или совсем не образуется. Все это способствует диффузному распространению газо­вой флегмоны. Под влиянием гангренозного распада тканей и обильного образования газов центральная часть припухлости ста­новится холодной, баллонообразной и крепитирующей; при перкус­сии слышится тимпанический звук; болевая реакция и местная температура устанавливаются только по периферии, в зоне про­грессирующего отека. Раневое отделяемое мутное, гноевидное, пе­нистое (примесь газов). В начале развития флегмоны отмечается значительное угнетение животного, повышается температура тела, учащаются пульс, дыхание, появляется желтушность слизистых оболочек. В дальнейшем общее состояние еще более ухудшается. В случае присоединения гнилостных микроорганизмов к ассоциа­ции микробов, вызывающих анаэробную газовую флегмону, она приобретает газово-гнилостный характер. При этом появляется обильный, пенистый, зловонный, коричнево-красный экссудат цвета мясных помоев. Наблюдающаяся в начале развития газовой флег­моны слабая воспалительная реакция свидетельствует о способ­ности организма вести борьбу с микробным фактором.

Прогноз при анаэробной газовой флегмоне более благоприят­ный, чем при газовой гангрене. Своевременно проведенное комп­лексное лечение может привести к выздоровлению животного.

Злокачественный отек наблюдается у всех видов сель­скохозяйственных животных, но более часто у овец после стрижки и других ранений, а у баранов, особенно старых, и после кастра­ции открытым способом. Возбудителем злокачественного отека является Vibrion septique в ассоциации с Cl. oedematicus.

Имеются данные, что, кроме этих микробов, в развитии болез­ни принимают участие Cl. perfringeus и даже Cl. hystolyticus. В раневом содержимом может обнаруживаться непатогенный анаэ­роб В. sporogenus, способствующий гнилостному распаду омерт­вевших тканей.

Патогенез и клинические признаки. Через несколько часов или одни-двое суток после повреждений кожи, кастрации и других операций, проведенных без соблюдения асептики и антисептики и закрытии раны глухим швом, возникает подкожный быстро про­грессирующий отек. Вначале он теплый и умеренно болезненный, по мере же развития становится холодным и слабо крепитирующим при пальпации. Отек достигает больших размеров. Из раны вытекает сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. В экссудате всегда обнаруживают большое количество Vibrion septique. Местные явления сопровождаются высокой общей температурой, резким угнетением. Ухудшение прогрессирует по мере развития отека, и животные погибают в течение одних-двух суток, если не предпринять срочных мер лечения.

Гнилостная инфекция развивается под влиянием фа­культативных анаэробов B. colli, B. putrificus, В. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и ста­филококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распа­дом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссу­дата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внут­реннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную ин­фекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишеч­ника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значи­тельных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размно­жаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции прежде всего необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядо­витых птомаинов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гние­ния тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в по­следних дегенеративные перерождения и некрозы.

Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция прояв­ляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из нее на второй день начинает выделяться жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые, расползаются, зеленовато-серого и черно-бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровоте­чение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и ор­ганы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксика­цией организма, высокой температурой тела, учащенными пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.

Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных слу­чаях лечение не приносит положительных результатов.

Таблица3

3.4.1. Лечение при анаэробной инфекции должно быть комплексным, с учетом биологических особенностей анаэробных микробов, их ассоциаций, патогенеза и форм проявления болезни. Оно должно включать прежде всего хирургические и специфические лечебные мероприятия в сочетании с осмо-оксигено- и патогенетической те­рапией. Главное при этом состоит в том, чтобы все лечебные меры были применены возможно раньше, по возможности до клиниче­ского проявления инфекции либо в самом начале ее. В таком слу­чае создаются неблагоприятные условия для возбудителей, предупреждаются нервнодистрофические и гангренозные процессы и не подавляются защитные силы организма.

Хирургическое лечение имеет большое профилактическое и ле­чебное значение, а в ряде случаев оказывается ведущим. При све­жих глубоких ранах с большой зоной повреждения мышечной тка­ни, с почвенно-навозным загрязнением совершенно необходима хирургическая обработка (см. ниже). Животных с признаками ана­эробной инфекции изолируют и проводят лечебные процедуры в отдельном помещении, не связанном со стационаром, перевязочной или общим манежем, где ведется прием больных животных. Рези­новую обувь, перчатки, хирургическое белье, инструментарий тща­тельно моют и стерилизуют. Помещения и оборудование, где обра­батывают и содержат животных, подвергают дезинфекции. Пере­вязочный материал, веревки, загрязненные экссудатом, сжигают.

Лечение животных при анаэробной инфекции осуществляют после обработки животных, свободных от этой инфекции. Перед началом операции осуществляют новокаинантибиотиковую ин­фильтрацию по периферии зоны отека.

Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссека­ют мертвые ткани, ликвидируют ниши, карманы и применяют го­рячие (40°) гипертонические растворы средних солей с перекисью водорода, калием перманганатом либо с хлорамином.

Газовую флегмону, газовые отеки, зону газо­вой гангрены рассекают широким («лампасным») одним или несколькими разрезами в пределах отека, до границы признаков кровоточивости, мертвые ткани иссекают.

Зашитые раны с признаками развивающейся анаэробной ин­фекции (отеки с крипитацией, выделение газа и пр.) немедленно вскрывают, производят дополнительные рассечения, делают контрапертуры, иссекают мертвые ткани до появления кровотечения. До, во время и непосредственно после иссечения раны длительно орошают (до 20 мин) указанными выше растворами. В них целе­сообразно добавлять скипидара от 2 до 10%. Промытые раны рых­ло дренируют с Sol. natrii chloridi 20%; Hydrogenii peroxydati 3% аа 100,0, 01.Terebenthini 10,0.

Вместо дренирования рану можно обильно припудривать слож­ными пудрами с антибиотиками (Acidi borici 6,0, Iodoformii 2,0, Penicillini 500 000 (1 000 000) ЕД. Наружное, для депонирования раны) либо другими подобными порошками.

Большого внимания заслуживают внутримышечные инъекции антибиотиков и оксигенотерапия. Кислород через иглу нагнетают из кислородной подушки в пограничные здоровые ткани и непо­средственно в зону анаэробного очага.

Таблица 4. Примерная дозировка противогангренозных сывороток

Продолжение

* АЕ — антитоксические единицы сыворотки, принятые в России.
** В скобках — повышенная терапевтическая доза.

Неспецифическое лечение заключается в использова­нии средств и методов охранительной терапии (новокаинантибиотиковые блокады, внутрисосудистые инъекции), дезинтоксикации и выведении токсинов (инъекции 40%-ного гексаметилентетрамина с дозой кофеина, 10% раствора кальция хлорида с 20%-ным рас­твором глюкозы, переливание совместимой крови либо 10% реополиглюкина, а также насыщение организма поливитаминами).

Принципы профилактики хирургической инфекции. Основные принципы профилактики хирургической инфекции состоят в сле­дующем: 1. Не допускать проникновения возбудителя инфекции в организм животного, строго соблюдая асептику и антисептику при проведении инъекций, оперативных, акушерско-гинекологических и других врачебных вмешательствах. 2. При наличии мертвых тка­ней необходимо как можно раньше удалять их оперативным или другим путем и ликвидировать межтканевые ниши и карманы. 3. Обеспечивать оптимальные условия дренирования, используя средства осмотерапии и ферментотерапии. 4. Местно применять антисептические растворы и депонировать сложные бактериостатические порошки. 5. Снимать сенсибилизацию организма и пере­возбуждение периферического и центрального отделов нервной системы средствами охранительной терапии (новокаиновые блока­ды, транквилизаторы и пр.).

Все эти мероприятия должны проводиться при полноценном белковом, углеводном, жировом и витаминно-минеральном кормле­нии, правильном содержании и эксплуатации животных.

Специфическое лечение и профилактика сво­дятся к применению смеси моновалентных противогангренозных сывороток. С профилактической целью сыворотку вводят внутри­мышечно или подкожно в зоне здоровых тканей, где не нарушено кровообращение, чтобы лучше происходило всасывание. Во избежание анафилаксического шока вначале вводят в вену 2— 5 мл сыворотки. Затем через 1—2 ч при отсутствии признаков шока вводят не менее 5 профилактических доз противогангренозных сывороток, разведенных в 3—5 раз стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Такое же количество смеси сывороток инъецируют внутримышечно в зоне и вокруг поражения, на грани­це отека. Таким образом, в организме больного животного создает­ся депо готовых антител, способствующих выздоровлению. При появлении шоковых признаков введение сыворотки прекращают и внутривенно инъецируют крупным животным 50—100 мл 10%-ного раствора кальция хлорида, а под кожу вводят эфедрин и камфору.

Аэробная и анаэробная хирургические инфекции могут присутствовать в организме животных и в виде дремлющей инфекции.

3.5.  ДРЕМЛЮЩАЯ ИНФЕКЦИЯ. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ.

Дремлющая хирургическая инфекция требует до сих пор особого и более того пристального внимания. Во-первых, она дремлющая («спряталась»), требует тщательного распознавания при своем проявлении, вместе с тем она проявляется в виде «вспышек».

Самое главное, она до сих пор нуждается в разработке точной и квалифицированной диагностики, лечения и рациональной профилактики. В хирургии ветеринарной медицины этому уделяется недостаточно внимания. А вот гуманитарная медицина занимается этим давно, скурпулезно и с большим эффектом.

Первое классическое описание вспышек дремлющей инфекции принадлежит Н.И. Пирогову. В «Началах военно-полевой хирургии» (1864) в разделе об инородных телах он писал: «В тех случаях, где пуля с самого начала ее пребывания в теле мало или почти не причинила раздражения, органические ткани скоро привыкают к давлению и едва реагируют против него; тогда случается одно из двух: или 1) около пули образуется из соединительной ткани сумка, и пуля, смотря по тому, будет ли эта сумка сухая или влажная на внутренней своей стороне, остается в ней то вовсе неподвижною, то несколько подвижною. В том и другом случае объективные явления почти ничтожны, раздражения нет; пуля, если она лежит поверхностно, двигается во все стороны без малейшей боли, или 2) припадки раздражения являются только по временам и периодически… Третий период давления (третичные припадки) длится иногда целые годы и целую жизнь… Почти всегда явления третичного периода имеют характер периодический и местный, вызывая временно и общую реакцию. Проходят иногда целые месяцы, пока является новый пароксизм, новые нарывы, рожи и т.п. В промежутки времени больной чувствует себя так хорошо, что может заниматься делами и службой. То же самое замечается, как известно, и у страдающих органическими болезнями суставов, и именно у молодых людей. После вскрывающегося нарыва пульпозные наросты синовиальной оболочки понемногу сжимаются; больные, поправляясь, встают и ходят на костылях, пока не образуется новый нарыв, который кладет их опять на время в постель. Так продолжается целые годы… Из раненых я знал одного офицера, который носил пулю с турецкой кампании (1823 г.) и от времени до времени страдал третичными припадками давления. Еще более застарелое страдание я наблюдал в 1812 г. в нижнюю треть бедра».

Первый случай, когда было ясно доказано длительное бессимптомное существование микробов в организме, подтвержденное тщательным бактериологическим исследованием, был описан Л.В. Орловым в 1889 г. Он наблюдал рецидив периостального абсцесса, вызванного палочками брюшного тифа, через 6,5 месяцев после выздоровления от этого заболевания, осложненного периоститом.

В 1905 г. А.П. Губарев сообщил о рецидиве тромбофлебита, возникшем через 5 лет после первичного заболевания. Провоцирующим фактором явилась операционная травма. В посеве был обнаружен белый стафилококк. «Было бы натяжкой приписать инфекцию в этом случае возобновлению старого очага в вене, - писал автор, - но и опровергнуть такое объяснения тоже трудно». Позднее в печати периодически появлялись описания случаев длительного бессимптомного пребывания патогенных микробов в организме животного.

Бактериолог С.И. Гольдберг в докторской диссертации (1900) обратил внимание на то, что введенные в кровь микроорганизмы в более или менее короткий срок исчезают. Через некоторое время после введения в кровь бактерии скопляются в органах (в селезенке, в печени и костном мозгу), где могут жить, по данным автора, до 3 месяцев. Гольдберг наблюдал длительное существование микробов в лимфатических узлах на значительном расстоянии от места прививки.

Высокович и Фодор (Fodor) указывали на задержку микробов в паренхиматозных органах. Они обратили внимание на следующий важный факт: в организме голодающего животного микробы живут значительно дольше, чем в здоровом. К 1899 г. Гольдбергу удалось собрать в литературе 8 случаев длительного пребывания инфекции в организме (в течение 8 – 35 лет).

Автор наблюдал изменения свойств синегнойной палочки в организме предварительно иммунизированных и неиммунизированных кроликов и пришел к выводу, что в иммунном организме бактерии не теряют вирулентности, и достаточно небольшого ослабления организма, чтобы «эти бактерии повели к общему или местному заболеванию организма».

Таким образом, еще в прошлом веке был установлен ряд фактов, касающихся возможности длительного сосуществования макро- и микроорганизмов.

Во время первой мировой войны вопрос о дремлющей инфекции приобрел особое значение в связи с появлением большого количества огнестрельных рецидивирующих остеомиэлитов и необходимостью пластических операций при лечении последствий ранений. Этим вопросом занимались крупнейшие русские хирурги: И.И. Греков, П.Д. Соловов, С.С. Гирголав и др. Разрабатывались методы диагностики и профилактики дремлющей инфекции.

В 1929 г. вопрос о дремлющей инфекции подвергся всестороннему обсуждению на XXI Всесоюзном съезде хирургов.

Во время Великой Отечественной войны вновь назрела необходимость разработки этой проблемы.

В последние годы многочисленные исследования (И.Г. Руфанов, И.Л. Крупко, А.В. Чиненков и др.) значительно углубили наши представления о дремлющей инфекции.

Для определения понятия дремлющей инфекции предлагались различные термины: «заточенная», «немая», «похороненная», «недеятельная», «латентная», «покоящаяся инфекция», «покоящийся микробный очаг», «покоящийся микробизм». В 1929 г. П.Г. Корнев предложил термин «блокированная инфекция», считая, что он отражает активное участие организма в инфекционном процессе.

Из всех определений в отечественной литературе упрочнились термины «дремлющая инфекция» и «латентная инфекция».

Не все ученые вкладывают в понятие дремлющей инфекции одно и то же содержание. Однако почти все они признают, что: 1) инфекция может длительно «бессимптомно» существовать в организме животного и при соответствующих условиях вызывать воспалительную реакцию в тканях; 2) в течении дремлющей инфекции имеются две фазы: активная (вспышка) и латентная, которые могут переходить одна в другую; 3) микробы дремлющей инфекции – патогенные микробы; 4) существует возможность распознавания дремлющей инфекции в латентной фазе.

Установлено следующее:

1. При скрытом пребывании микробов в организме животных вирулентность их снижается. На этот факт указывал еще И.И. Греков.

2. Очаг дремлющей инфекции и очаг хронической инфекции имеют общие черты.

3. Состояние тканей в месте внедрения инфекции может влиять на микробы даже при их достаточно высокой вирулентности.

4. Макро- и микроорганизмы находятся в тесном постоянном взаимодействии.

Экспериментальные данные несколько расширили представления о дремлющей инфекции, однако не дали исчерпывающей картины ее патогенеза и, более того, эти экспериментальные данные часто не учитывались авторами многочисленных теорий патогенеза дремлющей инфекции.

Эти теории могут быть разделены на пять основных групп:

1. Механическая теория.

2. Химическая теория.

3. Микробиологические теории.

4. Иммунологические теории.

5. Биологические теории.

Механическая теория. Бонд, Мельхиор, Рейнхард считали, что микробы отграничиваются от тканей плотным рубцовым барьером, который совершенно изолирует их от макроорганизма. Всякая вспышка дремлющей инфекции связана, по их мнению, с травмой барьера, сопровождающейся кровоизлиянием в полость и возникающей вследствие этого активизацией микробов. Эта теория встретила справедливую критику со стороны многих хирургов [И.И. Греков, П.Д. Соловов, Лезер (Leser), Пайр и др.]. Основной тезис, на котором строилась эта механическая теория, - непроницаемость рубца – оказался неправильным. Как показывают новые исследования, рубцы проницаемы не только для тех небольших количеств биологических жидкостей, которые необходимы для функциональной связи макроорганизма, но и для сравнительно грубо дисперсных красок.

Химическая теория. И.И. Греков указывал, что действие самого металла при наличии инородного тела, сказывается, с одной стороны, в снижении активности микробов (бактерицидное действие металла) и, с другой, - в стимуляции пролиферативных процессов с образованием рубцовой капсулы, способствующей изоляции инфекции. Микробиологические теории характеризуются тем, что основное значение придается микрофлоре. Так, на­пример, Пайр представлял патогенез дремлющей инфекции следующим образом: стрептококки, являясь факультативными анаэробами, при попадании в глубину раны выживают и оста­ются в рубце. При новой травме вследствие притока кислоро­да стрептококки активизируются.

Теория Пайра неправильна тем, что не учитывается орга­низм в целом и весь процесс объясняется с точки зрения свойств стрептококка, который не является, однако, единствен­ным возбудителем инфекции.

Между сторонниками микробиологических теорий нет еди­нодушия: одни допускают сапрофитирование патогенных паразитов, другие—приобретение патогенных свойств сапрофи­та, третьи считают, что могут находиться в дремлющем состоянии и сапрофиты, и патогенные паразиты, и что между ними имеется много .переходных форм.

Эта группа теорий приводит к следующим выводам.

1. Все животные в той или иной степени инфицированы.

2. Нет четких границ между патогенностью и сапрофитностыо микроба.

3. Эндогенные источники инфекции могут играть некото­рую роль в возникновении многих болезней.

4. Патогенность и сапрофитность микроба являются дина­мическими понятиями, т. е. сапрофит может становиться па­тогенным, и наоборот.

Эти неопровержимые, твердо установленные и давно изве­стные факты ничего, однако, не объясняют в исследуемом на­ми вопросе. И действительно, несмотря на несомненную инфи-цированность всех животных, вспышки инфекции или токсические явления, связанные с ее присутствием, встречаются редко.

Иммунологические теории делятся на две группы: 1) теории, основанные на предположении о возника­ющей при дремлющей' инфекции сенсибилизации макроорга­низма,. [П. Д.. Соловов; Свэн (Swan), Гоэдби (Goadby), Фи­липсон (Philipson)], чем объясняется сила вспышек инфекции и 2) теории, исходящие из предположения о возникающем при проникновении инфекции иммунитете.

Биологические  теории. Этих теорий придержи­вается большинство русских  ученых. Волков рассматривает дремлющую инфекцию не к а к с т а т и ч е с к о е явление, а как п р о ц е с с борьбы инфекции с о р г а н и з м о м в его становлении, причем соотношение сил тоже все время меняется, обусловливая в известных случаях вспышки притаившейся инфекции.

П. А. Герцен отмечал, что в данном вопросе важным фак­тором является «лабильность коллоидальной системы клеточ­ных аггломератов... Все, что может изменить местное состояние тканей по направлению, параллельному воспалению, как, например, местный ацидоз, может содействовать выявлению дремлющей инфекции».,

Таким образом, признается активное взаимодействие между макроорганизмом и микроорганизмом. Мы считаем, что при наличии в организме «дремлющих микробов» ответная реакция хотя и минимальна, но она существует.

Механизм этой биологической связи и характер ответных реакций до сих пор не раскрыты. Многие считают, что ведущая роль здесь принадлежит свойствам макроорганизма (О.О. Гартох, В. И. Иоффе, П. Н. Беневоленский, И. В. Давыдовский, Ф. М. Плоткин).                             

Этим исчерпываются основные теории дремлющей инфекции.  Существенным недостатком этих теорий является то, что те изменения, которые положены в основу каждой теории, бывают у многих животных, однако носители дремлющей инфекции встречаются как исключение; многие авторы не делают попытки проникнуть в механизм, в существо процесса иммунизации.

Основные причины вспышек дремлющей инфекции

Ю.Я. Грицман (1953) пишет (это до сих пор безупречно и неоспоримо): в настоящее время «обосновано положение о том, что аллергический ответ в сенсабилизированном организме может получаться не только в отношении специфических или неспецифических биологических агентов, но и в отношении разнообразных физических воздействий» (П.Ф. Здоровский).

Сопоставление только что приведенного высказывания крупнейшего русского иммунолога с выводом о том, что любое, в том числе и физическое, воздействие способно провоцировать вспышку, позволяет нам допустить наличие сенсабилизации у носителей дремлющей инфекции.

Более того, универсальный характер раздражителей и стандартная ответная реакция организма в виде вспышки гнойного воспалительного процесса позволяет высказать предположение об участии в патогенезе вспышки реакции, опосредованной через кору головного мозга.

Механизм этой реакции, по-видимому, заключается в следующем. Неблагоприятно протекавший воспалительный процесс, продолжавшийся в глубине тканей длительное время после окончания явных клинических проявлений (это мы покажем при описании морфологических картин), является для организма сильным и продолжительным раздражением, оставляющим, по-видимому, длительный след в коре головного мозга. Новое сильное раздражение, иррадирующее по коре, ведет к возбуждению следовой реакции, которая по проторенным путям изменяет трофику в очаге поражения, что, в свою очередь, изменяет условия существования микроба. Последний активизируется , что является новым сильным раздражением нервной системы, подрывающим трофику тканей и ведущим к общим проявлениям патологического процесса в виде вспышки дремлющей инфекции при участии аллергического компонента.

В результате такой смены причинно-следственных отношений, по-видимому, и развивается вспышка дремлющей инфекции.

Формы дремлющей инфекции

Литературные данные свидетельствуют (Ю.Я. Грицман,1953), что дремлющая инфекция не одинока и что она непрерывным рядом промежуточный форм связана с другими формами хирургической инфекции. А именно:

1. Нормальные соотношения, встречающиеся у всех здоровых существ – флора, находящаяся за пределами эпителиального барьера (на слизистых, коже и т.д.).

2. Дремлющая инфекция - в латентном периоде отделена от организма неполноценным рубцовым барьером. Отмечаются явления стойкой сенсабилизации, сходной с обычной аутосенсабилизацией организма, но при наличии ряда патологических явлений, часто слабо выраженных (повышение проницаемости капилляров, угнетение активной соединительной ткани, изредка отклонения со стороны крови).

Выводы, сформулированные по дремлющей инфекции Ю.Я.Грицмана (1953 г.) до сих пор никем не опровергнуты, и они могут быть успешно рассмотрены в хирургии ветеринарной медицины.

Вот в чем они заключаются :

1. Дремлющая хирургическая неспецифическая инфекция представляет собой разновидность хронической инфекции с минимальной выраженностью клинических симптомов.

2. При изучении клинической картины вспышек, их причин, а также исследовании больных с помощью предложенного нами «индекса резистентности» у носителей дремлющей инфекции обнаруживается состояние неспецифической сенсибилизации по гиперергическому типу, которое является отражением нейтрофических сдвигов в организме. Состояние сенсибилизации менее отчетливо выявляется в случаях, приближающихся по своему течению к выраженной хронической инфекции. В этих случаях можно отметить изменения местного лейкоцитоза, повышение температуры кожи, остаточного азота венозной крови. Появляются сдвиги в картине белой крови.

3. Микробы при дремлющей инфекции изменяются под влиянием условий существования в организме животных, утрачивают часть видовых свойств, теряют в некоторой степени свою вирулентность.

4. Дремлющая инфекция чаще встречается у животных, перенесших ранение, не подвергавшееся своевременной хирургической обработке и осложнившееся гнойно-септическим процессом. Наличие в анамнезе шока, кровопотери, охлаждения и т.п. неблагоприятных факторов, увеличивает вероятность дремлющей инфекции. Из этой группы дремлющая инфекция наиболее часто встречается у тех больных животных, у которых при исследовании методом определения «индекса резистентности» обнаруживается состояние гиперергической реактивной готовности. В качестве вспомогательных методов распознавания дремлющей инфекции могут быть использованы: сравнительное исследование остаточного азота и артериальной и венозной крови, изменение местной температуры кожи, исследование картины крови, взятой из области предполагаемого очага инфекции, проба Ефмана.

5. Лучшим методом профилактики возникновения состояния дремлющей инфекции является своевременная полноценная хирургическая обработка и правильное лечение ран, основанное на принципах нервизма.

6.Выявление ряда патофизиологических сдвигов у носителей дремлющей инфекции указывает путь борьбы с последней. Успех должны иметь мероприятия, направленные на нормализацию нейтротрофического статуса.

7. Дальнейшее изучение проблемы дремлющей инфекции должно идти по пути углубленного исследования как организма ее носителя, так и особенностей микробов. Комплексное изучение этого вопроса даст возможность предупреждать и ликвидировать дремлющую инфекцию.

Общая хирургическая инфекция

Общая хирургическая инфекция характеризуется генерализацией возбудителя и интоксикацией организма, проявляется в виде сепсиса. Однако возникновению его предшествует местная ин­фекция, сопровождающаяся более или менее выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Мы поможем в написании ваших работ!