Тактика хирурга-стоматолога по отношению к «причинному зубу» при остром периостите челюсти. Особенности проведения периостотомии на вестибулярной, язычной, небной поверхностях.

См. вопрос 68

Дифференциальная диагностика острого периодонтита, периостита и острого остеомиелита челюстей. Показания к удалению зуба. Показания к госпитализации.

Дифференциальная диагностика
Многие клинические признаки острого одонтогенного периостита челюстей встречаются и при других острых воспалительных заболеваниях.
Дифференцируют острый периостит с острым или обострением хронического периодонтита, острым остеомиелитом, абсцессами, обострением хронического сиаладенита, воспалившимися челюстными кистами, доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстей.

Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периодонтите в области надкостницы и мягких тканей со стороны преддверия полости рта можно определять небольшой реактивный отёк, а при периостите в этой области локализуется воспалительный инфильтрат и формируется поднадкостничный абсцесс. При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка, муфтообразно охватывая её (двусторонний периостит). При остеомиелите определяется подвижность нескольких зубов, расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма и болью.
Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с сиаладенитом подъязычных и поднижнечелюстных слюнных же- лёз. Следует помнить, что при периостите слюнные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. В случае сиаладенита при массировании слюнной железы из устья протока выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. В этих случаях у пациентов с калькулёзным сиаладенитом с помощью рентгенографии дна полости рта можно обнаружить слюнные камни.
Острый периостит имеет сходные черты с нагноившимися кистами челюстей, доброкачественными и злокачественными опухолями. Эти заболевания иногда сопровождаются развитием воспаления надкостницы. При нагноившихся кистах и опухолях признаки воспаления менее выражены. Рентгенография позволяет выявить патологический очаг. Следует помнить, что во всех случаях, когда адекватно проведено хирургическое вмешательство и осуществляется дренирование, проводится противовоспалительная терапия, но эффекта от лечения нет либо инфильтрация тканей нарастает, необходимо думать о злокачественной опухоли и целенаправленно искать её.

Остеомиелит челюсти. Классификация. Теории патогенеза. Роль микрофлоры, анатомических условий и реактивности организма в течении патологического процесса.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Особенности клинической картины острого остеомиелита нижней и верхней челюстей.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гнойно- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внешних (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, аутоинтоксикация) факторов.Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным фактором, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клинико- экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кровоснабжения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было доказано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосудов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в виде разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остеомиелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разрешающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомиелита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследований Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (B.C. Дмитриев, 1981; А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований ПИ. Семенченко (1956) пришел к выводу, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продолжительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металлического кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при поражении (раздражении) нервов.

В. И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и мобилизация очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс.

Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, переохлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В. И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако они сомневаются, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита челюсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса ведущими являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит, челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом сосудов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоизлияний, очагами остеонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, наблюдаемые при периодонтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих заболеваниях не наступает некроз костной ткани и не обнаруживаются другие изменения, характеризующие остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний челюстей дает основание для выделения их в отдельные нозологические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспособную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более внимательным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а нижней - 83,7% (А.И. Евдокимов. 1972). Среди больных, обращающихся за амбулаторной помощью, процент случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стационаре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще (у взрослых - 68%, у детей - 62%), чем верхней (соответственно 32 и

В зависимости от характера клинического течения процесса некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболевания не удается. Он предлагает выделить еще одну стадию - обострившийся хронический остеомиелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двух- трех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распрост-ранении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый (рис. 5.3.1). Разлитой остеомиелит характеризуется поражением половины или всей челюсти.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекающие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной деструкцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболевания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслуживает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он выделяет такие важные клинические показатели, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 5.3.1).

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

• 1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней че-люсти.

• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела нижней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показателем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита при распространенности патологического процесса. Автор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: остеомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челюсти (угла, ветви), разлитой, или диффузный, остеомиелит.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием иммунологических систем челюсти, топографо- анатомическими особенностями костей челюсти (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). В последние годы нам приходится все чаще наблюдать одонтогенные остеомиелиты, которые протекают атипично, без выраженной клинической симптоматики, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого процесса в ранней стадии заболевания.

КЛИНИКА . Клиническое течение процесса можно разделить на три стадии: острую, подострую и хроническую.

Началу острого процесса предшествует инфекционное заболевание (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк, лекарственная аллергия и др.) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение).

В острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную, локализованную или разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно укладываются в картину обострившегося хронического периодонтита. Но вскоре локальная боль сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. У 20% обследованных нами больных имелась парестезия нижней губы. Наблюдался этот симптом при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти в области малых и больших коренных зубов. При переходе гнойно- воспалительного процесса за пределы челюсти больные жаловались на болезненную припухлость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, отмечали нарушение функции дыхания и речи.

Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней тяжестью или бывает тяжелым. Обычно больной бледен, вял, заторможен. Сознание сохранено, но иногда отмечается его затемнение, бред. Наблюдается головная боль, нередко боль во всем теле, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены. Пульс учащен (тахикардия). Если интоксикация организма нерезко выражена, то общее состояние организма может быть удовлетворительным.

При обследовании челюстно- лицевой области у больных отмечаются симптомы, которые встречаются и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Обращает на себя внимание выраженная в той или иной степени припухлость лица, размеры которой зависят от локализации гнойно- воспалительного очага. Кожа над местом припухлости чаще бывает гиперемированная, отечная, в складку не берется. При пальпации определяется плотный малоподвижный болезненный воспалительный инфильтрат. В центре его может отмечаться флюктуация.

Открывание рта ограничено в результате вовлечения в воспалительный процесс жевательных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда наблюдается воспалительная контрактура.

Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секреции густая и тягучая. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На З-и-4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно- воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей. По нашим данным, околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

В первые дни после возникновения у больного острого одонтогенного остеомиелита челюсти на рентгенограммах могут быть выявлены только те патологические процессы, которые обусловлены изменениями, возникшими в результате имеющегося хронического периодонтита. Первые костные изменения можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сутки или спустя 2-3 недели от начала заболевания (Ю.И. Вернадский, 1970; A.M. Солнцев, 1979; А.И. Евдокимов, 1972; М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979; ГА. Васильев, Т.Г. Робустова, 1981; Н.Н. Бажанов, 1984; А.Г. Шаргородский, 1985). Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами остеолиза и некроза.

Наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных гранулоцитов от 12-20*10⁹ /л до 30*10⁹ /л. Появляются молодые формы нейтрофильных гранулоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечаются эозино- и лимфопения.

СОЭ крови у больных с острым одонтогенным остеомиелитом реже увеличивается до 15-17 мм/ч, у большинства из них находится в пределах от 15 до 40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.

У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза (процент фагоцитоза - 84,0±4,0; фагоцитарное число - 14,3±1,8). Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови здоровых людей составляет соответственно 73,6±1,7 и 6,4±0,4. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защиты организма снижены, фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов составила: процент фагоцитоза - 50,4±4,2, фагоцитарное число - 2,2+0,7 (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности организма (рис. 5.3.2 и 5.3.3).

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 484; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 30 31 32 33 343536 37 38 39 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!