Гипертонический криз с выраженной вегетативной и эмоциональной окраской
• пропранолол (обзадан, индерал) 20 мг реr os
• реланиум 5-10 мг реr os
Осложненные формы гипертонического криза
• церебральный – гипертоническая энцефалопатия с преходящими нарушениями мозгового кровообращения или инсульты – ишемические или геморрагические;
• коронарный в виде острой коронарной недостаточности и ОИМ;
• астматический – с сердечной астмой и последующим отеком легких.
При осложнённых формах ГК снижение АД должно быть быстрым - до АД 170-160/90 мм рт.ст. Пациенты с осложненными формами ГК подлежат госпитализации. Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией диктует необходимость гипотензивной терапии и лечения или профилактики отека мозга и судорожного синдрома.
• нифедипин 5-20 мг (разжевать);
• сернокислая магнезия 25% 5-10 мл в/м или в/в ; при противопоказании к магнезии – нифедипин 5-20 мг сублингвально (разжевать) или 30-40 мг в/в;
• реланиум 10 мг в/м или в/в;
• эуфиллин 2,4% 10 мл в/в;
• лазикс 20-40 мг
; • возможно дексаметазон 4-8 мг.
Гипертонический криз с инсультом
Инсультами называются нарушения функции мозга сосудистого генеза. Инсульты бывают ишемические (инфаркт мозга) или геморрагические (кровоизлияния в мозг). Для инсультов характерно преобладание очаговой симптоматики над общемозговой. На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика затруднена: показана неспецифическая терапия, наиболее благоприятным временем начала оказания помощи являются первые 3-6 часов от момента заболевания, так называемое «терапевтическое окно». Объем догоспитальной помощи: 1. Нормализация функции внешнего дыхания (дыхательные аналептики противопоказаны!). 2. Стабилизация АД только в случаях чрезвычайно высоких показателей. 3. Противосудорожная терапия – диазепам 5-10 мг в/в, сернокислая магнезия в/в, в/м.
|
|
|
Аллергические реакции. Ларинго- и бронхоспазм. Этиология, клиника, диагностика, неотложные мероприятия. Профилактике.
VII. Приступ бронхиальной астмы БА – хроническое рецидивирующее заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением бронхиол и протекающее в виде приступов удушья той или иной продолжительности.
Приступ возникает в результате длительного спазма гладкой мускулатуры бронхиол, гиперсекреции бронхиальных желез. Выдох значительно затруднен, альвеолы переполняются воздухом, развивается острое вздутие легких, жизненная емкость их падает, развивается гипоксемия. Астматический приступ может произойти на стоматологическом приеме. Часто он начинается с мучительного кашля без мокроты, который сопровождается приступом удушья, появлением шумного дыхания с затруднением выдоха, беспокойством больного. Больной занимает вынужденное положение с упором рук на коленях (ортопноэ). Появляется цианоз кожных покровов. Обычно приступ заканчивается кашлем с отделением вязкой и густой мокроты. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Оказание помощи: до приезда «скорой помощи» обеспечить больному приток свежего воздуха или дать кислород. Легкий приступ может быть купирован ингаляцией 1-2 доз сальбутамола (венталина), фенотерола (беретек), алупента, астмопента. После ингаляции провести пальцевой массаж рефлексогенных точек на грудине: 1 – вырезка грудины; 2 – середина грудины; 3 – мечевидный отросток. При безуспешности терапии в/венно медленно вводят: эуфиллин 2,4% – 10 мл на 10 мл физраствора, преднизолон 60-90 мг или дексазон 4-8 мг. После купирования приступа лечение может продолжаться с согласия больного и врача. При некупирующемся приступе решается вопрос о госпитализации.
|
|
|
Обморок. Этиология, клиника, диагностика, неотложные мероприятия. Профилактике.
I. Обморок (синкопе) – приступ кратковременной потери сознания, обусловленный острой ишемией мозга за счет кратковременного расстройства его кровоснабжения.
|
|
|
Среди множества классификаций синкопальных состояний ни одна не может считаться всесторонней, т.к. пока нет единой концепции их патогенеза. Условно все синкопальные состояния можно разделить на нейровегетативные (вазодепрессорный, ортостатический, гипервентиляционный, синокаротидный, кашлевой, гипогликемический, истерический) и кардиогенные и сосудистые синкопы.
Обычно синкопальное состояние протекает в 3 стадии (Боголепов Н.К., 1968г.).
1. Липотимия (стадия предвестников). Головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, неясность зрения, тошнота, бледность, холодный пот, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, «ком в горле», онемение языка, пальцев рук, губ. Продолжительность стадии - от 4-20 сек. до 1,5 мин. Иногда она может отсутствовать.
2. Обморок. Длительность обморока – до 60 сек. Во время отсутствия сознания наблюдаются бледность, снижение мышечного тонуса, неподвижность, глаза закрыты, мидриаз (широкий зрачок), снижение реакции зрачка на свет, слабый лабильный пульс, снижение АД, поверхностное дыхание. При глубоком синкопе в этой стадии возможны клонические или тонико-клонические подергивания, кратковременная пауза в дыхании, непроизвольное мочеиспускание.
|
|
|
3. Постсинкопальный период длится от нескольких секунд до нескольких минут. Пациент тревожен, бледен, адинамичен, отмечаются тахикардия, тахипноэ, общая слабость. У пациента, перенесшего вазодепрессорный обморок, при быстром вставании может развиться повторный ортостатический обморок.
Гипервентиляционный обморок может развиваться у пациента, который дышит часто, волнуясь перед стоматологической процедурой. Это может быть причиной разворачивающегося вегетативного криза (панической атаки). Характерной особенностью такого синкопе является длительный предобморочный период, который может увеличиваться до десятка минут и сопровождаться сердцебиением, кардиалгией, нехваткой воздуха, тетанией, полиурией. Сама потеря сознания носит мерцающий характер и сопровождается измененным состоянием сознания. Периодически сознание частично восстанавливается. Такое состояние может продолжаться до 20-30 мин. Синкопе иногда 141 протекает без снижения АД. Постсинкопальный период длителен, возможны повторные ортостатические обмороки. Синокаротидный синдром. Встречается чаще у мужчин старше 30 лет. При надавливании на каротидный синус у больных с артериальной гипертензией на фоне атеросклероза в 80% случаев возникают различные сосудистые реакции. При этом у 3% больных развивается обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного узла. Провоцирующим фактором может служить тугой галстук, жесткий воротник, изменение положения головы. Характерной особенностью этого обморока является отсутствие пресинкопального периода. В стадии обморока можгут иногда возникнуть брадикардия, падение АД. В постсинкопальном периоде наблюдается ощущение несчастья, депрессии, астении.
Гипогликемический обморок может развиваться у пациентов, не страдающих от сахарного диабета, длительно не принимавших пищу и затративших много энергии перед явкой на прием. Особенностью его является наличие слабости, потливости, дрожь, чувство головокружения, голода. Гипервентиляция утяжеляет течение обморока. Постсинкопальный период длительный. Купируется внутривенным введением 40% глюкозы – 20-40 мл.
Истерический обморок – оригинальный способ самовыражения. Интересно, что больные чаще сами верят, что им плохо. Физиологические параметры пациента (АД, частота сердечных сокращений) - в пределах нормы. Попытка насильственно открыть глаза пациенту встречает яростное сопротивление. Оказание помощи такому пациенту заключается во введении транквилизатора.
Кардиогенный обморок может становиться причиной внезапной смерти. Этой проблеме в последнее время уделяется все больше внимания. Потеря сознания при кардиогенных синкопе возникает в результате сердечной недостаточности, которая может быть связана как с органическим поражением сердца при врожденных или приобретенных пороках, так и с нарушением сердечного ритма.
Брадиаритмический обморок возникает при асистолии дольше 5-10 сек. на фоне внезапного урежения пульса до 20 ударов в минуту. Наиболее опасным является тахиаритмический обморок, который может развиться на фоне приступа пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту. Опасность его заключается в том, что именно желудочковая тахикардия ведет к фибрилляции желудочков и внезапной смерти. В связи с этим ошибочное диагностирование кардиогенного обморока как нейрогенного может оказаться фатальным.
Ангиогенные обмороки чаще возникают у пациентов преклонного возраста на фоне патологии сосудов, кровоснабжающих головной мозг, – позвоночных и сонных артерий. Надо сказать, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипер- и гипотонической болезни, мигрени. Профилактика: проветрить помещение, исключить отрицательное эмоциональное воздействие, сократить время ожидания приема, по возможности не работать с пациентом, если у него «пустой желудок». Наблюдать за состоянием пациента во время работы. Эмоционально лабильным пациентам за 20 минут до приема рекомендовано принять транквилизатор (элениум 0,005, седуксен 0,05, реланиум 0,05) или седативное средство (настойка валерианы 30-40 капель, пустырника 20 капель, валокордин до 40-50 капель) при отсутствии аллергии на эти препараты в анамнезе. Во время лечения следить, чтобы дыхание пациента было ровным.
Лечение: уложить больного в горизонтальное положение, расстегнуть верхнюю одежду, воротник или галстук, дать приток свежего воздуха, дать вдохнуть пары нашатырного спирта (осторожно глаза!), лицо и шею сбрызнуть холодной водой. Провести большим пальцем массаж точек на середине ладони, под основанием перегородки носа, на подбородке у основания нижней губы. Обычно этого бывает достаточно, чтобы 143 больной очнулся. Истерический обморок требует назначения транквилизатора. Дальнейшее лечение может быть продолжено после нормализации показателей гемодинамики (АД; пульс) с согласия больного. Лечение проводить в полугоризонтальном положении больного. Отпускать пациента можно после полной нормализации его состояния желательно со взрослым сопровождающим.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 106; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!