Поздние местные осложнения анестезий. Клинические проявления, диагностика, лечение. Профилактика.
Поздние осложнения
1. Рубцовая контрактура начинает формироваться через 7-10 суток после введения агрессивной жидкости вместо анестетика или образования гематомы, когда количество коллагеновых волокон в очаге поражения достигает достаточной плот- 122 ности, чтобы ограничить движение челюсти. В процесс могут вовлекаться жевательные мышцы или только слизистая оболочка. С течением времени рубец значительно грубеет и уже не поддается консервативному лечению. В связи с этим профилактику рубцовой контрактуры необходимо начинать сразу после инцидента. В первую очередь необходимо опорожнить гематому или создать отток из участка введения агрессивной жидкости. В дальнейшем ежедневно следует проводить миогимнастику, электрофорез лидазы, гирудотерапию. Обычно такие мероприятия позволяют избежать формирования грубого рубца. В запущенных случаях приходится прибегать к хирургическому лечению.
2. Травматическая невропатия может развиваться после ранения нерва при проведении проводниковой анестезии и проявляется в виде онемения иннервируемого участка и постоянной ноющей боли по ходу нерва, склонной к иррадиации, либо в виде пареза или паралича жевательных, мимических мышц. Лечение описано в соответствующем разделе.
Гипертонический криз. Этиология, клиника, диагностика, неотложные мероприятия. Профилактике.
III. Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений) для предупреждения повреждения органов-мишеней.
|
|
|
Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др.
ГК обусловлен двумя основными механизмами: 1. Сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. 2. Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.
Классификация
По типу гемодинамических нарушений:
I тип. Гиперкинетический (наблюдается чаще на ранних стадиях АГ, основной медиатор – адреналин): развивается остро, сопровождается возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, учащённое сердцебиение, полиурия в финале ГК, иногда обильный жидкий стул) и протекает кратковременно (не более 3-4 ч.). Для этих кризов характерны преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, тахикардия.
|
|
|
II тип. Гипокинетический (возникает, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД; основной медиатор - норадреналин): свойственно менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и кардиальные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления.
По клиническому течению:
Неосложнённый ГК.
Осложнённый ГК (геморрагический или ишемический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; гипертоническая энцефалопатия, отёк мозга; расслаивающая аневризма аорты; левожелудочковая недостаточность; отёк лёгких; нестабильная стенокардия; острый инфаркт миокарда; эклампсия; острая почечная недостаточность; гематурия; тяжелая ретинопатия.)
Диагностические критерии
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: 1. Относительно внезапное начало. 2. Индивидуально высокий подъем АД. 3. Наличие субъективных и объективных симптомов церебрального, кардиального и вегетативного характера. Не существует прямой зависимости тяжести клинической картины от степени повышения АД.
|
|
|
Следует подчеркнуть, что количественные границы ГК в известной мере произвольны, поэтому очень важно отметить возможность врачебного пересмотра этих рамок при наличии высокого риска или симптомов поражения органов-мишеней при более низких цифрах АД.
Цель терапии ГК
Начальной целью является снижение АД (в течение от нескольких минут до 2 ч) не более чем на 25%, а затем в течение последующих 2–6 ч. - до 160/100 мм рт. ст. Необходимо избегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, головного мозга или миокарда. АД следует контролировать с 15–30-минутным интервалом. При увеличении его более 180/120 мм рт. ст. следует назначить пероральное короткодействующее средство в адекватной дозе и с адекватной кратностью приема. После стабилизации состояния пациенту следует назначить длительно действующий препарат.
Догоспитальная помощь
Неосложнённые формы гипертонического криза
Парентеральное введение препаратов не показано при неосложнённом ГК. АД следует снижать плавно до «привычных цифр», если они неизвестны, то до АД 160/90 мм рт.ст. Неосложненный гипокинетический: • нифедипин 5-20 мг разжевать; при отсутствии эффекта через 30 мин. дозу повторяют (эффективность препарата тем выше, чем выше показатели исходного АД.
|
|
|
Следует также учитывать, что с возрастом эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК в пожилом возрасте должна быть меньше, чем у молодых пациентов). Возможные побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, а также сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи. С особой осторожностью нифедипин используют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения.
• Несколько менее эффективен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла в дозе 25-50 мг, поскольку реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме каптоприла гипотензивное действие развивается через 10 мин. и сохраняется около 1 ч.;
• клонидин 0,075-0,15 мг сублингвально – не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина). Приём клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II-III степеней; нежелательно его применение при депрессии.
Неосложнённый гиперкинетический:
• адреноблокаторы (обзидан, индерал) 20-40 мг, при отсутствии противопоказаний (брадикардия, хронические обструктивные заболевания лёгких, некомпенсированный сахарный диабет).
• сернокислая магнезия 25% 5-10 мл в/м или в/в.
При отсутствии противопоказаний (гипотиреоидизме, синусовой брадикардии, АВ-блокаде II ст. и выше, миастении).
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 135; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!