Тема: Хронический аутоиммунный тиреоидит. Подострый тиреоидит.



Продолжительность: 1 час.

Цель самостоятельной работы: изучить патогенез, особенности течения, критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита; ознакомиться с этиологией, патогенезом, клиникой, методами диагностики, принципами лечения подострого тиреоидита.

Мотивационная характеристика темы: хронический аутоиммунный тиреоидит является основной причиной первичного гипотиреоза, который требует проведения пожизненной заместительной терапии; подострый тиреоидит проявляется выраженной клинической симптоматикой, требующей проведения дифференциального диагноза с острыми воспалительными заболеваниями органов шеи и своевременного назначения адекватной терапии. Эти особенности определяют значимость хронического аутоиммунного и подострого тиреоидитов и необходимость ознакомления с ними студентов, обучающихся по специальности «лечебное дело».

Студент должен знать: определение и критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита, показания к назначению заместительной терапии; определение, клинические проявления подострого тиреоидита.

Студент должен уметь: пальпировать щитовидную железу с оценкой степени увеличения по классификации Николаева и ВОЗ, оценивать результаты гормонального исследования функциональной активности щитовидной железы.

Студент должен владеть: навыками диагностики и постановки предварительного диагноза подострого тиреоидита и хронического аутоиммунного тиреоидита с учетом международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), принципами терапии подострого тиреоидита.

Графологические схемы, таблицы по данной теме, учебные элементы по данной теме:

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание ЩЖ, являющееся наиболее частой причиной первичного гипотиреоза. При классическом гипертрофическом варианте АИТ гистологически выявляют лимфоидную инфильтрацию ЩЖ с формированием лимфоидных фолликулов; при атрофической форме преобладают явления фиброза.

Варианты АИТ:

1. Гипертрофическая форма — 90%

a. диффузная

b. диффузная с формирование псевдоузлов

2. Атрофическая форма — 10%

Критерии диагностики АИТ Российской ассоциации эндокринологов (2002 год) включают «большие» признаки, к которым относятся первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический), наличие антител к антигенам ЩЖ (к тиреоидной пероксидазе) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии ЩЖ (пониженная эхогенность ткани ЩЖ, неоднородность структуры). При отсутствии хотя бы одного из «больших» критериев диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного), диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лечение АИТ:в настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (препараты гормонов щитовидной железы, иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность. При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней суточной дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.

Назначение препаратов левотироксина при АИТ (наличие антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно. Оно может обсуждаться лишь в относительно редких случаях значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ.

Подострый тиреоидит (ПТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), предположительно вирусной этиологии, являющееся самой частой причиной болей в области ЩЖ. ПТ — деструктивное поражение ЖЩ, вероятно, без аутоиммунного компонета, характеризующееся четырехфазным течением (гипертиреоз, эутиреоз, гипотиреоз, восстановление нормальной функции ЩЖ). В структуре тиреоидной патологии на долю ПТ приходится 5-6%, женщины болеют в 3-5 раз чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на 30-60 лет. Наиболее вероятные возбудители подострого тиреоидита — вирусы сем. Paramixoviridae (вирусы эпидемического паротита, кори), Herpesviridae (цитомегаловирус, вирусветряной оспы). У людей любой расы прослеживают ассоциацию ПТ с гаплотипом HLA-B67, HLA-B35. Вирус вызывает воспалительное повреждение фолликулов ЩЖ, в результате происходит высвобождение в кровоток значительных количеств Т3 и Т4, что приводит к биохимическому и, в ряде случаев, клиническому тиреотоксикозу. При стихании воспалительного процесса тиреоидные фолликулы регенерируют, и секреция гормонов восстанавливается.

Начало ПТ может быть острым или постепенным, у 20% больных удается выявить перенесеннюю за месяц до манифестации ПТ респираторно-вирусную инфекцию. По мере прогрессирования заболевания появляются локальные и общие симптомы.

Локальные симптомы:

1. боль в области шеи (96%) с иррадиацией в околоушную область (20%) или нижнюю челюсть со стороны поражения, усиливающаяся при повороте головы 

2. боль в горле (36%)

3. дисфагия (32%)

Общие симптомы:

1. общее недомогание (84%)

2. отсутствие аппетита (18%)

3. повышенная потливость (23%)

4. миалгии (12,8%)

5. лихорадка (65,8%)

6. снижение массы тела (16%)

Симптомы тиреотоксикоза в момент начала заболевания присутствуют у 50% больных. В соответствии с функциональным состоянием ЩЖ выделяют стадии ПТ:

· Начальная (тиреотоксическая) — продолжительностью 3-6 нед. Превалирует боль в ЩЖ, имеются симптомы тиреотоксикоза в сочетании со сниженным захватом радифармпрепарата ЩЖ при проведении радиоизотопного сканирования.

· Эутиреоидная стадия — длительностью 1-3 нед. Поступление тиреоидных гормонов в кровь прекращается, захват радиойода остается сниженным.

· Гипотиреоидная стадия — характеризуется транзиторным субклиническим (реже манифестным) гипотиреозом. Продолжительность — 2-6 месяцев, после чего функция ЩЖ восстанавливается, и лишь у 5% больных сохраняется стойкий гипотиреоз, требующий заместительной терапии.

· Стадия выздоровления характеризуется нормализацией структуры и функции ЩЖ.

Отличительная черта ПТ — значительное ускорение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов в общем анализе крови.

Лечение ПТ:ПТ является самолимитирующим заболеванием и при легкой форме течения в 2/3 случаев купируется самопроизвольно в течение 2-6 месяцев. Основные цели терапии: уменьшение болевого и воспалительного синдромов, уменьшение симптомов тиреотоксикоза в острой стадии, предотвращение рецидивов заболевания. Препараты выбора для лечения ПТ — глюкокортикоиды или НПВС, которые эффективно устраняют симптомы заболевания, но не влияют на основной патологический процесс. Начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг/сут. Терапия преднизолоном приводит к быстрому (в течение 24-72 часов) купированию болевого синдрома (тест Крайла). Дозу преднизолона постепенно снижают через 1 неделю после полного прекращения болевых ощущений и нормализации СОЭ на 5 мг каждые 2-3 дня до поддерживающей (5-10 мг/сут). Общая продолжительность леченя составляет от 4 недель до 3 месяцев и более. При легкой форме ПТ возможно использование НПВС — ибупрофен 0,8-1,2 г/сут, напроксен 1,0-1,5 г/сут; при достижении эффекта дозу препаратов постепенно уменьшают до полной отмены; курс лечения составляет 4-8 недель. Симптомы тиреотоксикоза в начальной стадии заболевания не требуют специфической терапии, при выраженном тиреотоксикозе назначают бета-адреноблокаторы на несколько недель, применение тиреостатиков не показано, поскольку тиреотоксикоз у данных больных развивается вследствие деструкции тиреоцитов, а не повышения их функциональной активности. При развитии манифестного гипотиреоза назначается левотироксин в дозе 1,6-1,8 мкг/кг на 6-8 недель, затем препарат отменяют и повторно исследуют ТТГ и свободный Т4 через 4-6 недель. В дальнейшем уровень ТТГ определяют с интервалом 4-6 недель и при переходе в восстановительную стадию — через 6 месяцев для исключения стойкого гипотиреоза. В крайне редких случаях при непрерывных рецидивах ПТ рассматривается вопрос об оперативном лечении.

Контрольные вопросы для подготовки к занятию:

1. Каков патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита?

2. Каковы особенности течения хронического аутоиммунного тиреоидита?

3. Каков исход хронического аутоиммунного тиреоидита?

4. Каков план обследования при подозрении на аутоиммунный процесс в щитовидной
железе?

5. Какие результаты лабораторных и инструментальных исследований позволяют
диагностировать хронический аутоиммунный тиреоидит?

6. На каком этапе развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе требуется
медикаментозное лечение и какое?

7. Что такое подострый тиреоидит?

8. Каковы этиология и патогенез подострого тиреоидита?

9. Какова клиника подострого тиреоидита?

10. Какие изменения в общем анализе крови характерны для подострого тиреоидита?

11. Каковы принципы лечения подострого тиреоидита?

Содержание самостоятельной работы:

1. изучение основной и дополнительной литературы из списка рекомендуемой;

2. конспектирование и выписки из текста;

3. работа со справочниками (фармакологическими и др.);

4. ознакомление с нормативными документами;

5. составление плана и тезисов ответов;

6. ответы на вопросы для самоподготовки;

7. учебно-исследовательская работа;

8. работа в студенческом научном кружке;

9. использование ресурсов интернета.

Методическое и наглядное обеспечение занятия:

 1. методические указания для студентов по самостоятельной работе;

2. графики внеаудиторной самостоятельной работы студентов;

3. информирование студентов о цели изучения данной темы;

4. истории болезни пациентов, госпитализированных по поводу гипотиреоза, развившегося в исходе АИТ; по поводу подострого тиреоидита

Тестовые задания по теме, вынесенной на самостоятельное изучение:

1. Исходом хронического аутоиммунного тиреоидита обычно является:

1. эутиреоз

2. гипертиреоз

3. гипотиреоз

4. Все ответы верны


Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 98; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!