Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.
Атеросклероз. Эпидемиология. Факторы риска. Теории патогенеза. Первичная и вторичная профилактика.
Атеросклероз - уплотнение интимы артерий и отложение в ней липидов (atero – кашица; sclerosis -уплотнение)
Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.
По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти в индустриально развитых странах.
В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55% общей смертности и она продолжает расти, в то время как в США и во многих западноевропейских странах (Швеции, Франции, Нидерландах) этот показатель постепенно снижается за счет эффективной борьбы с атеросклерозом и его осложнениями. Несмотря на это, к 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире. Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин; у женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы. В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте 40-70 лет.
|
|
|
Факторы риска развития атеросклероза
В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития атеросклероза.
Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска
Возраст. Пол. Атеросклероз чаще наблюдается у мужчин.
Отягощенная наследственность (семейный анамнез).
Модифицируемые (изменяемые) факторы риска
Дислипидемии (нарушения жирового обмена).
В патогенезе атеросклероза имеют важное значение следующие показатели жирового обмена:
· Высокие показатели общего холестерина.
· Высокое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности
· Низкое содержание холестерина липопротеинов высокой плотности
· Гипертриглицеридемия.
Артериальная гипертензия (АГ).
Курение.
К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение, в особенности – висцеральное, с «центральным» распределением жира в организме.
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия).
Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений.
|
|
|
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Нерациональное питание.
Почечная недостаточность.
Хроническое воспаление и стресс.
Патогенез. В атеросклеротическом процессе задействовано множество патологических механизмов, но наибольшее значение принадлежит повышенному уровню холестерина.
Холестерин – биомолекула, без которой невозможна жизнь. Он является составной частью клеточных мембран, предшественником желчных кислот, стероидных и половых гормонов. В то же время избыток холестерина становится причиной развития тяжелого атеросклероза.
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
1) Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
2) Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3) Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Основа патогенеза – хроническое эндотелиальное повреждение.
Артериальная стенка (коронарной артерии) представлена тремя основными слоями: интима, медия, адвентиция. Интима представляет собой монослой эндотелиальных клеток.
При нормальном содержании липидов в крови ЛПВП препятствуют проникновению ЛПНП в стенку артерии. Процесс активного удаления холестерина ЛПНП, накопленного в стенке сосуда, с помощью ЛПВП получил название обратного транспорта холестерина (обратный транспорт ХС – процесс обратного переноса ХС от тканей организма в клетки печени с последующим выведением его наружу через желч). Однако при избыточном содержании в крови ЛПНП или слишком низком уровне ЛПВП данный баланс нарушается и происходит накопление ЛПНП в артериальной стенке. Под действием эндотелиальных клеток происходит окисление ЛПНП. Появление окисленных ЛПНП запускает воспалительный процесс, в результате чего из кровотока в место повреждения начинают поступать клетки воспаления – моноциты. В эндотелии они превращаются в макрофаги. Макрофаги начинают активно поглощать и переваривать богатые холестерином окисленные ЛПНП. По мере поглощения ЛПНП макрофаги увеличиваются и превращаются в пенистые клетки.
|
|
|
Накопление пенистых клеток в интиме коронарной артерии приводит к формированию жировой полоски, которую принято рассматривать как первое патологическое проявление атеросклероза. Однако на этой стадии сужения просвета артерии нет.
|
|
|
По мере увеличения объема жировой полоски на ней появляется фиброзная покрышка и образуется атеросклеротическая бляшка.
Согласно принятой в настоящее время концепции, клиническое и прогностическое значение коронарного атеросклероза определяется стадией развития и морфологическими особенностями атеросклеротических бляшек.
Оказалось, что инфаркт миокарда чаще возникает на месте разрыва так называемой «ранимой» (нестабильной, желтой) бляшки, которая редко вызывает значимое стенозирование просвета сосуда и часто не выявляется при коронарографии. В исследованиях было показано, что 80-90% инфарктов миокарда связано с разрывами бляшек, суживающих просвет коронарной артерии менее чем на 70%.
В дальнейших гистохимических исследованиях было установлено, что ранимые бляшки отличаются от стабильной тем, что имеют большое липидное ядро, тонкую соединительнотканную капсулу и высокое содержание воспалительных клеточных. Их еще называют желтыми (нестабильными) бляшками («желтая», т.к. через тонкую капсулу просвечиваются липиды). Благодаря своей эластичности и небольшим размерам они обычно не вызывают гемодинамически значимого сужения коронарных артерий и чаще всего не выявляются при коронарографии. На периферии желтых бляшек расположены Т-лимфоциты, секретирующие гамма-интерферон, который ингибирует синтез коллагена гладкомышечными клетками и тем самым препятствует укреплению фиброзной капсулы бляшки.
Покрышка может быть повреждена как в связи с воздействием гемодинамических факторов (например, перепады давления в сосуде), так и в результате того, что содержащиеся вблизи оболочки макрофаги и тучные клетки вырабатывают протеиназы, которые способны разрушить защитный интерстициальный матрикс.
Разрыв фиброзной капсулы приводит к контакту содержащихся в бляшке детрита и липидов с тромбоцитами и немедленному формированию тромба. В результате развивается острый коронарный синдром, проявляющийся нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда или внезапной смертью.
Клиническая картина
Ксантелазмы на веках
Липоидная дуга роговицы
Туберозные и сухожильные ксантомы (На разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий)
Желтоватое окрашивание ладонного рисунка
Лечение.
1. Немедикаментозные
антисклеротическая диета, физические
тренировки, устранение факторов риска, прекращение курения
2. Медикаментозные
статины, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, фибраты
3. Хирургические
операция шунтирования части тонкого кишечника, плазмаферез ЛПНП
Механизм действия статинов Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы →
в гепатоцитах ↓ эндогенный синтез ХС → ↑ компенсаторно R на поверхности печеночной клетки→ ↑ выведение из плазмы и связывание ХС ЛПНП → ↓ в крови ХС + в печени ↓ синтез ЛПОНП
- Компактин – 1976 г., Penicillium citrinum
- Ловастатин (мевакор) – 1987 г.
- Правастатин (липостат) – 1991 г.
- Симвастатин (зокор) – 1992 г.
- Флувастатин (лескол) – 1994 г.
- Аторвастатин (липримар) – 1997 г.
- Церивастатин (липобай) – 1998 г.
Прием на ночь: Доза 5-10 мг до 20-40 мг /сут (max 80 мг/сут)
Основным механизмом действия производных фиброевой кислоты является активация плазменной и печеночной липопротеидлипазы, ферментов, регулирующих катаболизм ЛПОНП и ЛППП (богатых ТГ частиц), что приводит к снижению их уровня и существенному уменьшению концентрации ТГ в плазме. Кроме того, фибраты тормозят синтез в печени ЛПОНП.
- Клофибрат – не используется
- Гемфиброзил 600 мг 2 р/д
- Безафибрат (безалип, безамидин)
- Ципрофибрат (липанор)
- Фенофибрат (липантил 200 М) 200 мг 1 р/д
Прием утром во время еды
- Никотиновая кислота 2-4 г/сут в 2-3 приема
- Эндурацин 1,5 г/сут в 3 приема
Прием во время еды
Секвестранты желчных кислот: - Холестирамин 8-24 г/сут
- Колестипол 5-30 г/сут в виде порошка, растворенного в чае или кисиле
Прием перед едой
Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.
Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
• определение степени и стабильности повышения АД;
• исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;
• оценка общего сердечно-сосудистого риска:
• выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
• повторные измерения АД;
• выяснение жалоб и сбор анамнеза;
• физикальное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.
После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,
определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.
Сбор анамнеза
Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:
1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;
2. Диагностика вторичных форм АГ:
• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)
3. Факторы риска:
• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;
• наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;
• курение;
• нерациональное питание;
• ожирение;
• низкая физическая активность;
• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
• личностные особенности пациента
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота
5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.
Физикальное обследование
Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.
Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:
Признаки вторичной АГ
• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –
вазоренальная АГ);
• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,
атеросклероз, неспецифический аортоартериит).
Признаки ПОМ и АКС
• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;
• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;
• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
• сонные артерии – систолический шум
Показатели висцерального ожирения
• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;
• повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,
соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ
Обязательные исследования
• общий анализ крови и мочи;
• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
• ЭКГ;
Исследования, рекомендуемые дополнительно
• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
• ЭхоКГ;
• определение МАУ;
• исследование глазного дна;
• УЗИ почек и надпочечников;
• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
• рентгенография органов грудной клетки;
• СМАД и СКАД;
• определение лодыжечно-плечевого индекса;
• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
Углубленное исследование
• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;
определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ
надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.
Исследование состояния органов-мишеней
Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.
Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/
РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ> 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.
Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.
Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73мP2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии,которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экс прессии и наличие “неблагоприятных” вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ,ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.
Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, СД и т. д.
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. При проведении АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт.ст. у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ.
Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст., избежать эпизодов гипотонии, и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД.
После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборемедикаментозной терапии. При определении показаний к АГТ следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения АГП. Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском независимо от величины АД АГТ назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ 1–2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и началом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с высоким нормальным АД при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале лекарственной терапии принимается индивидуально. Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько месяцев и началом медикаментозного лечения в случае безуспешности предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц с высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, предписывается только изменение ОЖ.
Немедикаментозные методы включают в себя:
• отказ от курения;
• нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/мP2P);
• снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
• увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 минут не менее 4 раз в неделю;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением пот ребления животных жиров.
В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных
АГ 2–3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия. Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск развитие ССО и предупреждать ПОМ. Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ), диуретики.
В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.
На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:
• наличие у больного ФР;
• ПОМ;
• АКС, поражения почек, МС, СД
• сопутствующие заболевания, при которых необходимо назначение или ограничение применения АГП различных классов;
• предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;
• вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам;
• социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.
При выборе АГП необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных влияний и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации.
Комбинированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивногоэффекта за счет разнонаправленного действия лекарств на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых АГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции, и уменьшение риска и числа ССО.
Комбинации двух АГП делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик;
БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-АБ. При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или
бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов.
Сопутствующая терапия для коррекции
имеющихся ФР. Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л
(175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.
Применение аспирина в низких дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения.
Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживат уровень глюкозы в плазме крови натощак менее
6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%.
Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:
— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
— наследственно-конституционные особенности,
— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];
— злоупотребление курением и алкоголем;
— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
— травмы черепа;
— гиперхолестеринемия;
— болезни почек;
— атеросклероз;
— аллергические заболевания и т. д.
Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы.
У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального возрастания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка.
Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом:
♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;
♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ;
♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;
♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;
♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;
♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.
Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК.
Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.
Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной.
Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови.
Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии.
Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы. Подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней системными однонаправленными и интенсивными патогенными регуляторными влияниями представляет собой одну из закономерностей развития болезней и патологических состояний.
Известна наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии.
Факторы риска
Основные
● Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
● ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
● Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
● Курение
● Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0
● Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
● СРБ >1 мг/дл
Дополнительные
● Нарушение толерантности к глюкозе
● Низкая физическая активность
● Повышение фибриногена
5. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.
Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений.
Гипертонический криз может развиться при любой степени артериальной гипертензии или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. Кризовое состояние обычно провоцируют:
● психоэмоциональные перегрузки
● перемена погоды
● злоупотреблением кофе, алкогольными напитками
● гормональными нарушениями
● отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов
● заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.
Признаки гипертонического криза:
● внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов
● уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз
● наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)
● наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения)
● наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).
Гипертонические кризы подразделяют на:
● гипертонический криз с преобладанием нейровегетативного синдрома. Обычно такой криз начинается быстро, возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой криз угрозы для жизни не представляет.
● водно-солевой гипертонический криз. Он обусловлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это та система, которая в норме поддерживает постоянство внутренней среды организма человека, в этом случае артериального давления. Появляются жалобы на сильную головную боль, постоянного характера, тошноту и рвоту. Пациенты часто вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть какой сегодня день, заблудиться в знакомой местности. Возможны различные нарушения зрения – двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, выпадение участков зрения, может ухудшиться слух. Такое состояние может продолжаться до нескольких суток.
● острая гипертоническая энцефалопатия. Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи.
По классификации зарубежных авторов все кризы делятся на осложненные и неосложненные:
● Неосложненные кризы – без поражения «органов-мишеней». Такой криз все же представляет угрозу для жизни пациента. Артериальное давление необходимо снизить в течение нескольких часов.
● Осложненные кризы – с поражением «органов-мишеней». Органы-мишени это те органы, которые в большей или меньшей степени страдают при данном заболевании. При артериальной гипертензии это сердце, мозг, сосуды, почки. Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного в течение 1 часа снижения артериального давления. При длительном течении такого криза могут возникнуть осложнения со стороны сердца (инфаркт миокарда, острая недостаточность левого желудочка, нестабильная стенокардия, аритмии), сосудов (расслаивающая аневризма аорты, кровотечения), мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия), почек (острая почечная недостаточность).
Неотложная помощь:
1) Нейровегетативная форма криза.
● Клофелин 0,01 % - 0,5 мл в 10 мл физ. р-ра в/в в течение 5-7 мин, или нифедипин 10-30 мг сублингвально или пропранолол 20-40 мг сублингвально
● Обзидан 0,1% - 5 мл + дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в медленно
● При отсутствии эффекта: фуросемид 40-80 мг в/в
2) Отёчная форма
● Фуросемид 40-80 мг в/в
● Сочетание фуросемид 80 мг в/в +нифедипин 10-30 мг сублингвально или каптоприл по 12,5 мг через каждые 30 мин в течение 2 часов
● При угрозе осложнения: 5% р-р пентамина 0,3-1 мл в/в медленно в 20 мл 5% глюкозы
3) Судорожная форма
● Фуросемид 80 мг в/в+20 мг 25% р-ра сульфата магния в/в медленно
● Дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5 % р-ра глюкозы или диазепам 2 мл в/в медленно в 5 % р-ре глюкозы
На госпитальном этапе:
● Мониторинг АД
● Натрия нитроприссид 1-4 мг/кг/мин
● Нитроглицерин 10 мг на 100 мл физ. р-ра в/в капельно
● Определение типа гемодинамики и подбор терапии
6. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификация. Механизмы повышения АД. Методы диагностики.
Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, при котором определяется повышение АД систолического>140 мм рт.ст. и /или АД диастолического> 90 мм рт.ст. у лиц, которые не получали гипотензивную терапию.
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:
- с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
- с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
- с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
- с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).
Классификация.
Почечные (нефрогенные)
1. Ренопаренхиматозные (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, также могут вызывать заболевание нефрокарцинома, дистопия почек, поликистоз и амилоидоз почек).
2. Вазоренальные (гипоплазия и стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит).
Эндокринные
1. Надпочечниковые: а) кортикальные (первичный гиперальдостеронизм, рожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга); б) медуллярные (феохромоцитома).
2. Гипофизарные, вызванные акромегалией, болезнью Кушинга.
3. Тиреоидные, причинами являются тиреотоксикоз, гипотиреоз.
4. Климактерические артериальные гипертензии.
Гемодинамические, вызванные коарктацией аорты, атеросклерозом аорты, экстра- и интракраниальных сосудов, недостаточностью аортального клапана.
Центрогенные, причинами которых являются опухолевые и воспалительные заболевания мозга, травмы.
Ятрогенные, возникающие вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.
Вазоренальная гипертония — это одна из форм симптоматической артериальной гипертензии, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.
Патогенез. Сужение или закупорка просвета почечной артерии приводят к снижению почечного кровотока и перфузионного давления с развитием ишемии почечной ткани. Это приводит к гиперплазии клеток юкстагломерулярного (ЮГА) аппарата, который начинает секретировать высокие дозы фермента ренина. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II — мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм системных артериол и резко повышает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма, который проявляется задержкой натрия и воды. Спазм периферических сосудов, гипернатриемия и гиперволемия приводят к усугублению артериальной гипертензии. Для естественного течения атеросклеротической вазоренальной гипертензии характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в итоге приводит к полной утрате функции почек (ишемической нефропатии). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Фибромускулярная дисплазия, наоборот, обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.
Диагностика. Для постановки диагноза симптоматической артериальной гипертензии важны следующие анамнестические данные:
1) развитие гипертонии у лиц молодого возраста и старше 50—55 лет;
2) острое развитие и быстрая стабилизация артериального давления на высоких цифрах;
3) бессимптомное течение артериальной гипертонии;
4) устойчивость к гипотензивной терапии;
5) злокачественное течение артериальной гипертензии.
Для вазоренальной гипертензии характерны высокие цифры диастолического артериального давления (выше 120 мм рт. ст.). Для постановки диагноза вазоренальной гипертензии проводятся такие исследования, как определение активности ренина в плазме крови, сцинтиграфия почек, ультразвуковая доплерография почечных артерий, ангиография почечных артерий. При подтверждении диагноза имеются повышение активности ренина, признаки стеноза почечных артерий и асимметрия рентгенограмм.
7,8 ИБС. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Профилактика. Методы диагностики ИБС.
ИБС - острое или хроническое заболевание cердца, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и уровнем коронарного кровоснабжения.
Морфологический субстрат стенокардии: атеросклеротическое сужение коронарной артерии
(стеноз 50-70% сопровождается клиникой стенокардии)
Классификация ИБС
1. Стенокардия напряжения
- впервые возникшая (до 1 мес)
- стабильная (I – IV ФК) (более 1 мес)
- прогрессирующая – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную нагрузку
2. Спонтанная (вариантная, особая, Принцметала) стенокардия – приступы без связи с провоцирующими факторами (спазм КА). Появляется в покое, но часто связана с стенокардией напряжения.
3. Внезапная коронарная смерть
4. Инфаркт миокарда
5. Постинфарктный кардиосклероз
6. Нарушения сердечного ритма
7. Сердечная недостаточность
Стабильная стенокардия напряжения
I ФК - при чрезмерной, выше бытового уровня нагрузке
II ФК - при подъёме по лестнице >1-ого этажа и ходьбе > 2-х кварталов (более 500 м)
III ФК - при подъёме на 1этаж и ходьбе не дальше двух кварталов
(100-500 м)
IV ФК - при минимальной нагрузке (менее 100м), в покое, ночью, после приема пищи
Нестабильная стенокардия
- впервые возникшая
- прогрессирующая
- спонтанная
покоя (>20 мин.)
ранняя постинфарктная (в течение 2-х недель после ОИМ)
Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:
— Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
— Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
— Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
— Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
Диагностика:
1. Оценка жалоб и выяснение наличия факторов риска
2. Физикальное обследование
3. Лабораторные анализы (ОАК, липидограмма, глюкоза крови)
4. Рентгенография грудной клетки
5. Инструментальные методы диагностики
А. Неинвазивные
ЭКГ в покое
СМЭКГ
Стресс-ЭКГ тесты (ВЭМ, тредмил, ЧПЭКС)
ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ
Перфузионная сцинтиграфия миокарда
Спиральная КТ
Б. Инвазивные
Коронароангиография
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование
Осмотр – признаки нарушения липидного обмена – ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы, стенозирующее поражение магистральных сосудов (сонных)
Пульс вначале учащен, затем может уряжаться; М.б. аритмии; АД – чаще повышается; Границы сердца и данные аускультации не изменяются
Рентгенография ОГК
- Оценка размеров сердца
- Состояние крупных сосудов – Ао, ЛА, ВПВ
Признаки левожелудочковой недостаточности – венозный застой, отек легких, легочная патология,
Изменения костного аппарата грудной клетки
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!