Острая дыхательная недостаточность: причины, клиника и неотложная помощь
см. лекции
Острая сердечная недостаточность: причины, клиника, неотложная помощь
ОСН - динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.
В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения. Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер. Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.
|
|
|
Причины
1. Бактериальное и токсическое поражение миокарда: токсическая пневмония, грипп, ОКИ, ревматические миокардиты, о.нефрит, дифтерийный и брюшнотифозный миокардит, перитонит, различные виды экзогенных отравлений
2. Пороки сердца
3. Длительно существующие анемии
4. Авитаминоз (витамины В)
6. электролитная нед-ть (дефицит К)
7. Острая гипоксия
8. Исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатии)
9. Тяжелая форма БА, эмфизема легкого, спонтанный пневмоторакс, хроническая пневмония, пороки правого сердца --- правожелудочковая нед-ть
Клиника
ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом.
Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:
1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;
|
|
|
2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;
3) Расширение границ сердца
4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;
5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей
6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;
7) Диспепсические расстройства.
Опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является ОТЕК ЛЕГКИХ. Развивающаяся слабость левого желудочка и снижение его сократительной функции ведут к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Возникает несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину "крыльев бабочки" - выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.
|
|
|
|
|
|
Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности - застой в печени и ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желудочка вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью. При надавливании на печень можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Застой крови в внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз.
Скорая помощь
Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии,разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом
1. Лечение ОСН начинается с придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном.
2. Придать пациенту возвышенное положение (ноги вниз, под голову и верхнюю половину туловища – подушка)
3. Выведение жидкости из организма: мочегонные препараты: фуросемид, лазикс в разовой дозе 1-3 мг/кг
4. В случае повышения артериального давления используются вазодилататоры (нитропруссид натрия внутривенно в дозе 0,5-5,0 мкг/кг/минуту)
5. При гиперкинетическом типе кровообращения со стойким повышением АД сердечные глико-зиды не показаны; назначают ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет - 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет - 0,25-0,5 мг/кг), дроперидол (0,25% раствор в дозе 0,1 мл/кг). Препараты применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня.
6. Сердечные гликозиды при гипотонической ССН (слабой сократительной способности миокарда): сердечные гликозиды - строфантин в дозе 0,025 мг/кг массы тела через 8-10 часов. При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ-контроль, чтобы вовремя предотвратить развитие интоксикации. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии.
7. При отеке легких показаны:
- глюкокортикоиды: преднизолон 2-3 мг/кг
- пеногасители: пары спирта, который наливают в увлажнитель (33%), пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин
8. Длительная ИВЛ со вдыханием 30-40% смеси увлажненного кислорода при критических состояниях
Лечение правожелудочковой ОСН
Лечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка.
· Придать больному возвышенное положение тела в постели.
· Оксигенотерапия.
· Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг внутривенно струйно.
· Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
· Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20-40 мл физраствора.
· При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор промедола в дозе 1 мг/год жизни.
· При ВПС применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики внутривенно.
· Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин (20-400 ЕД/кг в сутки внутривенно 4-6 раз в день под контролем коагулограммы) и фибринолитические средства (стрептокиназа), дипиридамол (5-10 мг/кг внутривенно).
· Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и призна-ками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.
Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагрузки сердца.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие несостоятельности насосной функции сердца (острая ишемия миокарда, инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии), а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда (тампонаде перикарда), напряженном пневмотораксе, при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия, разрыве хорд, клапанов сердца, при массивной тромбоэмболии легочной артерии и др. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.
Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.
При развитии синдрома малого сердечного выброса отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Отмечаются падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз, олигоанурия.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
· прогрессирующего падения систолического артериального давления;
· уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
· признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
Неотложная помощь
1. Устранение основной причины: купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома. При выраженном болевом синдроме ввести фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1% промедол в дозе 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При наличии психомоторного возбуждения назначить 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1-0,3 мг/кг внутривенно струйно.
2. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
3. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки) под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.
4. Увеличение сердечного выброса достигается:
- назначением допамина (6-9 мг/кг/мин), обладающего положительным инотропным действием.
- введением препаратов, обладающих положительным хронотропным действием: адреналин, норадреналин (0,05-0,2 мкг/кг/мин).
5. Если увеличение объема вводимой жидкости не приводит к повышению сердечного выброса (при высоком центральном венозном давлении и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием), причиной его снижения может быть либо большая постнагрузка, для уменьшения которой используется нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин); или уменьшение сократимости миокарда, что служит показанием для назначения сердечных гликозидов.
6. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
7. Оксигенотерапия.
8. Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 146; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!