Пиелонефриты у детей: этиология, патогенез, классификация, клиника
стр. 666-668 в Шабалове
Пиелонефриты у детей: диагностика, принципы лечения, профилактика
стр. 668, 674-675
Нефротический синдром: определение, классификация, этиопатогенез идиопатического нефротического с-ма, клиника, лечение и профилактика
стр. 684-688
Пилороспазм и пилостеноз у детей: этиология, дифференциальная диагностика, лечение
Пилоростеноз — заболевание детей первых месяцев жизни, имеющее клинику частичной непроходимости желудка. В основе заболевания лежит врожденный порок развития стенки привратника.
Пилороспазм - перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, которое связывают с нарушением нервно-мышечной передачи. В результате этого привратник имеет вид опухолевидного образования белого цвета и хрящевидной консистенции.
| Дифференциально - диагностические отличия пилороспазма от пилоростеноза | |
| Признаки пилороспазма | Признаки пилоростеноза |
| Рвота с рождения, частая | Рвота с двухнедельного возраста, редкая |
| Частота рвоты колеблется по дням | Частота рвоты более постоянная |
| Рвота небольшим количеством рвотных масс | Рвота большими количествами рвотных масс, «фонтаном» |
| Запоры, но иногда самостоятельный стул | Почти всегда резкие запоры |
| Число мочеиспусканий уменьшено незначительно | Число мочеиспусканий уменьшено резко (около 6 в сутки) |
| Кожа не очень бледная | Резкая бледность кожи, складчатость ее, морщины на лбу |
| Перистальтика желудка наблюдается редко | Перистальтика желудка наблюдается часто, желудок в виде песочных часов |
| Ребенок криклив | Ребенок более спокоен |
| Вес не изменяется или падает умеренно | Вес падает резко |
| Вес при поступлении больше, чем при рождении | Вес при поступлении меньше, чем при рождении |
|
|
|
При пилоростенозе ребенок становится беспокойным, развивается снижение массы тела и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору. При осмотре живота в области проекции желудка (под ложечкой) определяется вздутие и усиленная, видимая на глаз перистальтика желудка. Этот симптом называют симптомом "песочных часов". Часто под краем печени, у наружного края прямой мышцы живота удается прощупать привратник, который имеет вид плотного образования овальной формы. Отмечается снижение гемоглобина, происходит сгущение крови. Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развиваются обменные нарушения.
При пилороспазме различают атоническую форму и спастическую. При атонической форме содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. А при спастической она выделяется прерывисто, резкими толчками в виде рвоты. Пилороспазм у детей раннего возраста расценивают как отражение дисфункции вегетативной нервной системы. При этом состоянии у детей нет задержки стула, редко прощупывается уплотнение в верхней трети живота из-за спазмированного привратника. Вес падает умеренно.
|
|
|
Диагностика
Диф. диагностику проводим с помощью ФГДС, рентгеноскопии с Ва. Важное значение имеет клиника.
Лечение
Лечение пилороспазма – консервативное, пилоростеноза – только хирургическое.
Пилороспазм
Большое значение имеет правильное вскармливание, с добавлением концентрированных смесей. Применяют раствор сульфата атропина (1 : 1000) по 1 — 2 капли 4—5 раз в день, раствор пипольфена 0,5% 0,2 мл внутримышечно, а также аминазин (0,025—0,1 г в сутки в зависимости от возраста). При неэффективности консервативного лечения следует думать о наличии пилоростеноза или другого заболевания (кардиоспазм, диафрагмальная грыжа и пр.).
Функциональные заболевания ЖВП у детей: диагностика, клиника, лечение
Функциональные заболевания ЖВП у детей = дискинезии
|
|
|
стр. 722-727
Хронический гастродуоденит у детей: диагностика, лечение, профилактика
Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.
У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Подъем заболеваемости наблюдается в возрасте 7-14 лет, девочки болеют в 1,5 раза чаще мальчиков.
Этиология и патогенез
Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, круге общения часто реализуются в форме вегето-сосудистой дистонии, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки (очаги инфекции, паразитозы).
|
|
|
Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование H. pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. H. pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с H. pylori, чаще бывает эрозивным.
Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.
Классификация
| Форма | Этиология | Локализация | Эндоскопия | Гистология | Секреция | Период |
| Острый Хронический Особые: гранулема- тозный, эозинофиль- ный | НР(-) НР(+) Аутоиммунный Реактивный Идиопатический | Антральный Фундальный Пангастрит Дуоденит Антродуоде- нит Распространенный гастродуоденит | Поверхн. Эрозивный Атрофич. Гиперпласт. | Воспаление: а) слабое, б) умеренное, в) сильное Атрофия: а) слабая, б) умеренная, в) выраженная Кишечная метаплазия | Нормальная Повышенная Пониженная | Обострение Субремиссия Ремиссия |
Клиническая картина
Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.
Гастродуоденит в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.
При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.
У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.
Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.
Диагностика
Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.
При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.
Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.
Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.
Лечение
Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.
В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней. Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.
Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: Денол в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.
При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н2-блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3-4 нед.
По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].
В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!