Травмы черепа делят на две основные группы:
Закрытые не нарушена целостность покровов головы либо имеются раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза и костей.
Открытые имеются переломы костей черепа с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха).
1.проникающие- при нарушении целостности твердой мозговой оболочки (снижение ликворного давления) и
2.не проникающие: без нарушения ее целостности.
Механизм: * непосредственное повреждение гм, *распространяющаяся в виде волны от точки приложения ударной силы механическая деформация черепа и мозга с ушибом последнего о костные выступы внутренней поверхности черепа (механизм противоудара). Одной из причин повреждений мозга является распространение гидродинамической волны по желудочковой системе. *нарушения основных нейродинамических процессов в центральной нервной системе, обусловливающие сосудистые ликвородинамические и эндокринно-гуморальные нарушения. *Реакции сосудистой системы мозга проявляются распространенным спазмом сосудов с последующей гиперемией мозга и венозным застоем. *Расстройства циркуляции ликвора связаны с нарушением нормального функционирования сосудистых сплетений боковых желудочков, с развитием ликворной гипо- и гипертензии, нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. *Ослабление регуляторных функций диэнцефально-гипофизарной системы приводит к нарушениям гормонального баланса в организме, нарушениям кровообращения с развитием гипоксии мозга и явлений отека-набухания мозговой ткани.
|
|
|
Клиническая классификация ЧМТ:
1. Травматическое повреждение покровов черепа (Выделяют ранения мягких тканей с повреждением кожных покровов, апоневроза, надкостницы.)
2. Переломы черепа: трещины черепа, дырчатые, оскольчатые и вдавленные переломы. По локализации разделяют переломы свода, основания и парабазальные.
Основания: в срй черепн ямке, в перед, задй. Dsпо данным неврологичго исследя. КК: общемозг симптом, стволовые нарушения, пораже черепн ннVII,VIII, реже 3, отвобящ, блоков, 1, 2, 5, кртече и ликворею из ушей, носа, рта, носоглотки, оболочечные симпт.
3. Сотрясение гм -симптомокомплекс нарушений функций головного мозга без очаговых выпадений и патологических изменений. Основной клинический признак – кратковременная утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких минут, но не более 20мин.). После восстановления сознания обычно жалобы на тошноту, рвоту, головную боль, головокружение, общую слабость, шум в ушах, нарушение сна. Характерна ретро- и антеградная амнезия (больной не помнит ни обстоятельств травмы, ни короткого периода событий до и после нее). Общее состояние улучшается в течение 1-2 недель.
|
|
|
4. Ушиб (легкой, средней, тяжелой степени) наличием участков местного повреждения вещества мозга. Характер повреждений может быть различным: от небольших очаговых кровоизлияний, до обширных размягчений мозгового вещества, субарахноидальных кровоизлияний, а в ряде случаев и переломов костей свода и основания черепа.
легкой: потеря сознания от нескх мин до 1 часа. После восстановления сознания жалобы на головную боль, головокружение и др. Очаговые симптомы обычно проявляются нистагмом, ассиметрией сухожильных рефлексов. Может быть брадикардия или тахикардия, иногда повышение АД.средней: потеря сознания от нескольких десятков минут до 4-6 ч. Характерны выраженные очаговые неврологические расстройства в виде геми- и монопарезов, афазия, нарушения зрения, слуха или чувствительности, амнезия, иногда расстройства психики. Возможна многократная рвота, преходящие нарушения жизненно важных функций. Исчезают обычно через 3-5 недель.тяжелой: потеря сознания от нескольких часов до нескольких недель. Угрожающие нарушения жизненно важных функций с расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, лихорадкой. Проявляется стволовая симптоматика .Выражена очаговая симптоматика. (анизокория, парез глазодвигх мм, поражVIIпо цент типу, сухожильная анизорефлексия, пирамидне патче рефл, двиге, чувствите и афатиче расстройства, мб миненгиальные) Иногда судорожные припадки. Общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто отмечаются остаточные двигательные нарушения, изменения в психической сфере.
|
|
|
5. Сдавление причины - внутричерепные гематомы, вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, при массивных ушибах головного мозга, сопровождающихся отеком вещества головного мозга. Фазы:
1. компенсированной функция мозга не страдает, вследствие компенсированного вытеснения ликвора в спиномозговой канал (соответствует светлому промежутку).
2. второй наступает сдавление вен с развитием застойной гиперемии мозга, приводящей к увеличению его объема. Больные отмечают усиление головной боли, появляется возбуждение, определяются очаговые симптомы на противоположной повреждению стороне.
3. третьей наступает анемия мозга, главным образом его полушарий, может развиться отек головного мозга. Сознание выключается, грубо выражены общемозговые, очаговые и стволовые симптомы.
|
|
|
4. терминальной развивается вклинение ствола головного мозга с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности, наступает смерть.
Гематомы: (постепенное прогрессирование общемозгх и очагх признаков с развитм синд сдавления м)
Внутричерепная – ограниченное скопление крови в полости черепа в результате разрыва церебральных или оболочечных сосудов.
По отношению к оболочкам головного мозга различают:
-Эпидуральные– скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костью черепа. Ветви оболочечных аа, вв наруж повти ТВ мозг оболчки, синусы и эмиссарии вв. КК: на стороне пораж –IIIрасширение зрачка, птоз, расходящ косоглазие, сниж или утрата рци зрачка на свет
-Субдуральные – образуются в результате скопления крови под твердой мозговой оболочкой. Сосуды ТВ мозг оболки и разрывы пиальных вв у места впадения в синусы. КК: Гб давящ распирающ харра, сопорозно- коматозное состе, очеговае(парезы, растрва речи, атаксия, наруше чувствитти) зпилептич припадк. На стороне гемм:мидриаз, пирамидные растрва. Застойные диски зритх нн, кровь в цереброспинальной жидкоси. При хр: мес-гг удовл состе. КК:внутричереп опухоли. Наростает вялость, заторможть, оглушенность. Приступы спутанного соснания с психомоторн возбуждением. Судорожные припадки, парезы, реч нарушя. Застойные диски зритх нн, повыш ликворного Д. Кровь в цереброспинй жидти мб. Субарахноидальные сос мягк мозг обчки, вв, впадающх в синусы, внутрикорковых сосудов. КК: разнообразна. Раздраже коры (эпиприпадки, психомоторное возбужде, менинге и радикулярные симпт, расстройство ориентировки, эйфория). Основания м- птоз, косоглаз, двоение, рця на свет сниж. Бк, tра, повыш Д цереброспин жидкти
Внутримозговые – развиваются в результате диапедеза в зоне контузионного очага.
Внутрижелудочковые– образуются в результате прорыва внутримозговой гематомы через поврежденную стенку желудочка, однако бывают и первично желудочковыми.
Диагностика ЧМТ
1.клиническим данным,
1.Общемозговые симптомы отражают общую реакцию гм на повреждение. Характерны различного рода нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), гб, рвота, тошнота, менингиальный синдром, головокружение.
2. Очаговые симптомы обусловлены непосредственным влиянием патологического процесса на структуры гм: местная головная боль в результате раздражения чувствительных черепных нервов.раздражения– следствие ирритации тех или иных структур мозга и очаговые симптомывыпадения– результат разрушения соответствующих областей головного мозга.
2. пункционные методы. Исследования ликворной системы позволяют измерить давление и исследовать цереброспинальную жидкость в различных участках ликворной системы. С целью исследования спиномозговой жидкости применяетсялюмбальнаяпункция. Для исследования ликвора из большой цистерны или при нисходящей миелографии используетсясубокципитальнаяпункция. Пункцияжелудочковгм применяется с целью разгрузки желудочковой системы при окклюзии ликворных путей.
3.Rgким, узи и радиоизотопным методам.Эхоэнцефалографияоснована на узвом определении смещения срединных стуктур головного мозга, что дает возможность определясть оттеснение ткани головного мозга при компрессии - синдроме сдавления.Рг черепапозволяет определять целостность костей свода, основания и парабазальных областей черепной коробки.Rgноконтрастные методы позволяют получить изображение ликворных пространств головного мозга путем введения рентгенпозитивных контрастных веществ в сосудистое или ликворное русло. К таким методам относятсяангиография, вентрикулография, цистернография.КТдает возможность послойного отображенияRgкартины гм, костей черепа и патологических образований, что в свою очередь позволяет дать точную топическуюDsку и определить плотность внутричерепного образования.
Радионуклидная энцефалография (сцинтиграфия) основана на способности радиоактивных соединений накапливаться в очаге кровоизлияния или некроза. Радиофармпрепарат вводят в/в, распределение в головном мозге с помощью сканирования.
Лечение ЧМТ
Консервативнаятерапия при черепно-мозговой травме направлена на снятие внутричерепной гипертензии, предотвращение развития отека головного мозга, снятия психомоторного возбуждения, возможных судорог, сердечных и дыхательных расстройств, борьбе с травматическим шоком. Больные транспортируются в положении на боку или животе (профилактика аспирации) с холодным компрессом или пузырем со льдом на голове.
Посиндромное лечение:
• при отеке головного мозга - дегидратация (капельно в/в маннит из расчета 1-1,5 г 15% р-ра на 1кг мт в сут
• при травматическом психозе смесь: 2,5% 2-3мл аминазин + 1% 2мл димедрол + 1-2мл кордиамин + 25% 5-8мл магния сульфат в/м 2-3 р/сут
• при развитии эпилептического статуса 2 г хлоралгидрата в клизме, при отсутствии эффекта 10мл 2% тиопентала натрия или наркоз закисью азота, фенобарбитал 0,1-0,2 х 3 р/с
• при неукратимой рвоте 1мл 0,1% атропина и 1-2мл 2,5% аминазина
• при болевом синдроме 1мл 2% промедола п/к
• с целью остановки кровотечения при внутричерепных гематомах Аминокапроновая кислота в/в 100мл
• с целью повышения устойчивости мозга к повреждающим факторам – ноотропные вещества (Пирацетам 2 мл в/м)
• больные ограничиваются в приеме жидкости
• строгий постельный режим
• Методические принципы проведения СМЭ в случаях черепно-мозговой травмы.
• Черепно-мозговая травма (ЧМТ)- сочетанное повреждение черепа и головного мозга. Однако возможна как тяжелая травма мозга без повреждения костей черепа, так и переломы костей черепа с мини-мальной травмой мозга.
• В зависимости от опасности инфекционных осложнений выделяют закрытое (отсутствует повреждение апоневроза) иоткрытое(имеется нарушение целости апоневроза, либо перелом основания черепа с кровотечением или ликвореей — из носа или уха) краниоцеребральное повреждение.Проникающие ранения сопровождаются нарушением целости твердой мозговой оболочки.
Клинические формы ЧМТ:
• 1. Сотрясение головного мозга.
• 2. Ушиб головного мозга легкой степени.
• 3. Ушиб головного мозга средней степени.
• 4. Ушиб головного мозга тяжелой степени.
• 5. Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.
• 6. Сдавление головного мозга без сопутствующего его ушиба.
По степени повреждения головного мозга выделяют:
• а) легкую ЧМТ - включающую сотрясение и ушиб мозга легкой степени
• б) среднюю ЧМТ- ушиб мозга средней степени
• в) тяжелую ЧМТ - ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.
В последнее время стали выделять диффузное аксональное повреждение мозга, которое по механизму связано с ротационным (нецентроидальным) смешением головного мозга, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных трактов ЦНС, В результате этого разрываются аксоны, изливается аксоплазма и скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные шары). Клинически данная форма ЧМТ характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения больших полушарий мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.
• Своеобразие течения черепно-мозговой травмы (возможность наступления потери трудоспособности не только в остром, но и в отдаленном периоде), вероятность наличия сходных симптомов при ряде заболеваний (вегето-сосудистая дисфункция, тиреотоксикоз, алкоголизм, наркомания, шейный остеохондроз, артериальная гипертензия и т.п.), а также ряд других факторов обуславливают следующие особенности проведения СМЭ пострадавших:
• 1. Для оценки состояния здоровья пострадавшего до получения ЧМТ необходимо изучить подлинники соответствующих медицинских документов.
• 2. Обязательный осмотр подэкспертного с участием соответствующего специалиста (невропатолога или нейрохирурга) и определением клинической формы ЧМТ, подтвержденной комплексом соответствующих объективных признаков.
• 3. Если по медицинским документам нельзя определить последствия ранее бывшей травмы (например, при указании на полученную несколько лет назад ЧМТ), то следует считать, что установленные при экспертизе объективные признаки являются результатом повторного краниоцеребрального повреждения.
• 4. При наличии у пострадавшего внутричерепных травматических изменений и наружных повреждений на голове необходимо оценивать степень тяжести ЧМТ в целом, как единого патологического процесса. Наружные повреждения в таком случае могут быть использованы для экспертного установления признаков травмирующего предмета и условий возникновения ЧМТ.
• 5. Перелом основания черепа не всегда можно выявить рентгенологически даже при прицельных снимках (по Стенверсу) или при компьютерной томографии. В подобных случаях имеют значение следующие косвенные признаки: назальная ликворея (при повреждении лобной пазухи, верхней стенки решетчатого лабиринта или турецкого седла и клиновидной пазухи),ушная ликворея (при продольном переломе пирамиды височной кости),разрыв барабан-ной перепонки и кожи верхней стенки наружного слухового прохода с кровотечением из уха (при продольном переломе пирамиды височной кости, исключая случаи непосредственного травматического действия на указанные структуры уха, а также баро- и вибротравму),полное угасание слуховой и вестибулярной функций (при поперечном переломе пирамиды височной кости). Ликворея должна быть подтверждена соответствующим исследованием истекающей жидкости.
• 6. ЧМТ у детей оценивается по тем же критериям, что и у взрослых пациентов. При этом следует учитывать особенности клинической картины кранио-церебральных повреждений, связанные с незрелостью головного мозга (преобладание общемозговых симптомов над очаговыми, быстрая смена состояний после ЧМТ: бурная реакция ЦНС на травму в первые часы и регресс через не-сколько часов или дней и др.).
• 7. Экспертными критериями для оценки степени тяжести телесных повреждений при ЧМТ являются:
• а) опасность для жизни(проникающие ранения черепа, переломы костей свода и основания черепа, ушиб мозга тяжелой степени, ушиб мозга средней степени при наличии симптомов поражения стволового отдела, эпи- и субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в вещество головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние при наличии угрожающих жизни явлений);
• б) длительность расстройства здоровья;
• в) стойкая утрата трудоспособности.
• Поэтому степень тяжести телесных повреждений устанавливается при определившемся исходе ЧМТ, за исключением тех случаев, когда краниоцеребральные повреждения являются опасными для жизни.
• 8. При отсутствии в подлинных медицинских документах каких-либо объективных признаков той или иной формы ЧМТ СМЭ-т указывает это в своих выводах без оценки степени тяжести телесных по-вреждений.
• 9. Обострение предшествующих заболеваний после причинения ЧМТ, а также другие последствия, возникающие в силу случайных обстоятельств, индивидуальных особенностей организма или дефектов при оказании медицинской помощи и т. п., сами по себе не служат основанием для изменения квалификации степени тяжести телесных повреждений. В этих случаях эксперт указывает в своем заключении характер наступившего ухудшения или осложнения и устанавливает причинную связь между ними и данным телесным повреждением.
• 10. При оценке остаточных явлений перенесенной ЧМТ следует иметь ппиду возможность существования сходных симптомов при ряде заболеваний (алкоголизме, тиреотоксикозе и др.).
Болезни вегетативной нервной системы. Мигрень – клиника, диф. диагностика, лечение, профилактика. Гипоталямический синдром. Синдром вегетативной дистонии, вегетативные кризы - причины, клиника, диф. диагностика, лечение.
Заболевания вегетативной нервной системы – большая и разнообразная группа болезней, так как нет практически ни одной формы патологии где бы в болезненный процесс не вовлекалась вегетативная система. Это связано с тем, что вегетативная система обеспечивает регуляцию внутреннего равновесия организма. В большинстве случаев вегетативные нарушения способствуют расстройству функций внутренних органов. Имеется лишь небольшое число расстройств, оцениваемых как первичная вегетативная патология. К ним относят вегетативно-сосудистую дистонию, мигрень.
Мигрень (гемикрания) – наследственно обусловленное сосудистое заболевание головного мозга. Характеризуется периодически возникающими головными болями в одной половине головы. Вне приступа никаких признаков заболевания нервной системы не обнаруживается.
Приступы мигрени провоцируются самыми разнообразными причинами: волнением запахами, недосыпанием или пересыпанием, усиленной умственной работой, алкоголем, никатином.
В основемигрени лежит нарушение сосудистой иннервации. В связи с этим сосуды неадекватно реагируют даже на обычные раздражители.
Клиническая картина мигрени зависит от её разновидности. Различают простую, офтальмическую, ассоциированную, вестибулярную и брюшную формы мигрени.
Наиболее часто встречается простая мигрень. Она проявляется головной болью, начинающейся в области виска или глаза и распространяющейся на половину головы. Возможна гиперестезия к свету, тошнота, рвота. Височная артерия нередко напряжена, извита и болезненна на ощупь. Продолжительность приступа исчисляется часами, иногда сутками.
Более редкие формы, помимо головной боли, могут сопровождаться утратой зрения, нарушением движений глазных яблок, головокружением, болями в животе, преходящими парезами конечностей.
Обычно мигрень возникает в юношеском возрасте, длится много лет и проходит к 50-60 годам. Чаще страдают женщины.
Диагностика. Основывается на клинике, анамнезе начало в юношеском возрасте, однообразие приступов). В качестве дополнительных методов используются РЭГ, ЭЭГ, офтальмологическое обследование, реже – ангиография, компьютерная томография.
Лечение. Подразделяется на купирование приступа и профилактику. Приступ может быть купирован, если больному назначить сосудорасширяющие препараты (эрготамин 0,25-0,5% раствора внутримышечно или синергин, беллоид, аклиман, кофетамин, кофергот внутрь) в сочетании с анальгетиками (седалгин, баралгин, темпалгин, аналгин и др.) внутрь или в инъекции. Ускоряет окончание приступа назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, метиндол, пероксикам) в сочетании с мочегонными (лазикс, диакарб).
В межприступный период полезны белласпон, беллоид, транквилизаторы, препараты валерианы, водолечение, общее ультрафиолетовое облучение, гальванизация шейных симпатических узлов, иглорефлексотерапия, массаж шеи, волосистой части головы.
Патогенез мигрени
Приступ мигрени сопровождается расширением сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют волокна тройничного нерва - т. н. тригемино-васкулярные (ТВ) волокна. Вазодилатация и ощущение боли во время приступа мигрени обусловлены выделением из окончаний ТВ волокон болевых нейропептидов-вазодилататоров, важнейшим из которых является пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP - Calcitonin generelated peptide). Активация ТВ системы является важнейшим механизмом, запускающим приступ мигрени. По данным последних исследований, механизм такой активации связан с тем, что у больных мигренью имеется повышенная чувствительность (сенситизация) ТВ волокон, с одной стороны, и повышенная возбудимость коры головного мозга, с другой. Важная роль в активации ТВ системы и "запуске" приступа мигрени принадлежит мигренозным провоцирующим факторам (см. ниже).
Клиническая характеристика
Мигрень значительно чаще встречается у женщин и проявляется интенсивными приступообразными, чаще односторонними ГБ со средней частотой 2-4 приступа в месяц, а также сочетанием различных неврологических, желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. Мигренозная боль чаще носит пульсирующий и давящий характер, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза. Иногда она может начинаться в затылочной области и распространяться спереди -в область лба.
Приступ, как правило, сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к дневному свету (фотофобией) и звукам (фонофобией). Для детей и пациентов молодого возраста типично появление сонливости во время приступа, после сна ГБ нередко бесследно проходит. Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности, например при ходьбе или подъеме по лестнице.
Основные признаки мигрени:
• выраженная боль с одной стороны головы (висок, лоб, область глаза, затылок); чередование сторон локализации ГБ;
• типичные сопровождающие симптомы: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;
• усиление боли от обычной физической нагрузки;
• пульсирующий характер боли;
• существенное ограничение повседневной активности;
• мигренозная аура (в 20% случаев);
• низкая эффективность простых анальгетиков в отношении ГБ;
• наследственный характер (в 60 % случаев).
Чаще всего приступы провоцируются эмоциональным стрессом, изменением погоды, менструацией, голодом, недосыпанием или избыточным сном, употреблением некоторых пищевых продуктов (шоколада, цитрусовых, бананов, жирных сыров) и приемом алкоголя (красного вино, пива, шампанского).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 213; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!