Мигрень и коморбидные нарушения
Показано, что мигрень нередко сочетается с рядом нарушений, которые имеют с ней тесную патогенетическую (коморбидную) связь. Такие коморбидные нарушения в значительной степени утяжеляют течение приступа, ухудшают состояние пациентов в межприступном периоде и в целом приводят к выраженному снижению качества жизни. К таким нарушениям относятся: депрессия и тревога, вегетативные расстройства (гипервентиляционные проявления, панические атаки), нарушение ночного сна, напряжение и болезненность перикраниальных мышц, желудочно-кишечные расстройства (дискинезия желчных путей у женщин и язвенная болезнь желудка у мужчин). Лечение коморбидных расстройств является одной из целей профилактической терапии мигрени.
Клинические разновидности мигрени
В 10-15 % случаев приступу ГБ предшествует мигренозная аура - комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед началом мигренозной ГБ или в ее дебюте.
По этому признаку различают мигрень без ауры (ранее - "простая") и мигрень с аурой (ранее - "ассоциированная"). Не следует путать ауру с продромальными симптомами. Аура развивается в течение 5-20 минут, сохраняется не более 60 минут и с началом болевой фазы полностью исчезает. Большинство пациентов имеют приступы мигрени без ауры и никогда или очень редко испытывают мигренозную ауру. В то же время у пациентов, имеющих мигрень с аурой, нередко могут возникать приступы без ауры. В редких случаях после ауры мигренозный приступ не возникает (т. н. аура без головной боли).
|
|
|
Наиболее часто встречается зрительная, или "классическая", аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсиями, мушками, односторонним выпадением поля зрения, мерцающей скотомой или зигзагообразной светящейся линией ("фортификационный спектр"). Реже могут отмечаться: односторонняя слабость или парестезии в конечностях (гемипарестетическая аура), преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов (синдром "Алиса в стране чудес").
У 15-20 % пациентов с типичной эпизодической мигренью в начале заболевания с годами частота приступов увеличивается, вплоть до ежедневных ГБ, характер которых постепенно меняется: боли становятся менее сильными, приобретают постоянный характер, могут утрачивать некоторые типичные симптомы мигрени. Такая разновидность ГБ, отвечающая критериям мигрени без ауры, но возникающая более 15 раз в месяц на протяжении более 3 месяцев, получила название хронической мигрени. Показано, что в трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму играют роль два основных фактора: злоупотребление обезболивающими лекарственными средствами (т. н. "лекарственный абузус") и депрессия, возникающая, как правило, на фоне хронической психотравмирующей ситуации.
|
|
|
У женщин мигрень имеет тесную связь с половыми гормонами. Так, менструация является провоцирующим фактором приступа более чем у 35 % женщин, а менструальная мигрень, при которой приступы возникают в пределах 48 часов от начала менструации, встречается у 5-12 % пациенток. Диагностика мигрени
Как и при других первичных ГБ, диагноз мигрени полностью базируется на жалобах пациента и данных анамнеза и не требует использования дополнительных методов исследования. Тщательный расспрос - основа правильной диагностики мигрени. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии Международной классификации головной боли (МКГБ-2). В таблице приведены диагностические критерии мигрени без ауры и типичной ауры с мигренозной ГБ.
В большинстве случаев объективный осмотр не выявляет органических неврологических симптомов (они отмечаются не более чем у 3 % пациентов). В то же время почти у всех больных мигренью при обследовании выявляют напряжение и болезненность в одной или нескольких перикраниальных мышцах, т. н. миофасциальный синдром. Нередко при объективном осмотре пациента с мигренью можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев рук (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). Как уже говорилось, дополнительные методы обследования при мигрени не являются информативными и показаны только при нетипичном течении и подозрении на симптоматическую природу мигрени.
|
|
|
Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства.
Причины Гипоталамического синдрома:
Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма, эндокринные нарушения и хронические заболевания внутренних органов.
Симптомы Гипоталамического синдрома:
Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные нарушения (тревога, страх), расстройство сна.
|
|
|
На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают вегетососудистые пароксизмы (кризы). Обычно их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Продолжительность приступа от 15– 20 мин до 2–3 ч и более. Кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными.
Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передней части гипоталамуса. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением до 38–40 ?С в форме гипертермических кризов. В крови не выявляется изменений, характерных для воспалительных процессов. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Терморегуляционные нарушения находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Больные плохо переносят резкие изменения погоды, холод, сквозняки, имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа.
Нейроэндокринные расстройства развиваются на фоне вегетативных нарушений, возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, отмечаются булимия или анорексия, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринные обменные синдромы: Иценко–Кушинга, адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха–Бабинского (ожирение, гипогенитализм), Симмондса (кахексия, депрессия), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются признаки гипо– или гипертиреоза, ранний климакс.
Для гипоталамических расстро йств характерн о хроническое течение с наклонностью к обострениям.
Перинатальная патология. Классификация, клиника, основные синдромы, лечение острого, раннего, позднего восстановительного периодов, исходы (гипоксические, ишемические поражения, родовая травма, травматическое поражение плечевого сплетения). Детский церебральный паралич, классификация, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Минимальная церебральная дисфункция, клиник, диагностика, прогноз.
В зависимости от механизма повреждения выделяют четыре основные группы поражений центральной нервной системы у новорожденных: гипоксические, травматические, токсико-метаболические, инфекционные.
В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести патологии, основные неврологические синдромы.
Гипоксические поражения головного мозга у новорожденных подраз-деляют на гипоксически-ишемические и гипоксически-геморрагические.
Гипоксически-ишемические поражения головного мозга чаще возникают у недоношенных новорожденных вследствие церебральной гипоперфузии. В зависимости от тяжести выделяют 3 степени патологического процесса: I (легкая) - характеризуется возбуждением или угнетением функции центральной нервной системы на протяжении первых 5-7 дней жизни; II (средней тяжести) - угнетение или возбуждение длится свыше 7 дней, возможно возникновение судорог, синдрома внутричерепной гипертензии и вегетативно-висцеральных нарушений; III (тяжелая) - характеризуется прогрессирующей утратой церебральной активности продолжительностью свыше 10 дней, глубо-ким угнетением физиологических функций вплоть до коматозного состояния.
Клиническая картина ПВЛ в острый период не всегда отображает ха-рактер и степень тяжести патологии мозга. Катамнестические наблюдения выявляют частое развитие детского церебрального паралича (ДЦП) в форме спастической диплегии, так как кистообразование захватывает именно те волокна пирамидного пути, которые иннервируют нижние конечности. Интеллект может оставаться сохранным, но возможны проявления синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. ПВЛ может быть фактором развития эпилепсии, особенно ее медикаментозно-резистентных форм. Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у недоношенных и доношенных новорожденных могут проявляться и другими нейроморфологическими изменениями. К ним относятся селективный некроз нейронов с локализацией очагов в диэнцефальной области и коре большого мозга с последующим развитием спастического тетрапареза, поражением черепных нервов, задержкой психомоторного развития; фокальный или мультифокальный церебральный некроз - одиночные или множественные инфаркты мозга с поражением участков коры и подкоркового белого вещества в соответствии с зонами кровоснабжения, последующей кистозной дегенерацией и органическими последствиями в виде гемипареза и фокальных судорог.
У доношенных новорожденных встречается status marmoratus (пятнистость), которая связана с гибелью нейронов и последующей гипермиели-низацией в базальных ганглиях и таламусе. Очаговая симптоматика выявляется в конце первого года жизни и характеризуется хореоатетоидными гиперкинезами и задержкой психомоторного развития.
Наиболее распространенным вариантом гипоксически-ишемического поражения головного мозга у доношенных новорожденных является пара-сагиттальный церебральный некроз - некроз коры и подкоркового белого вещества задних отделов теменно-затылочной области с парасагиттальным, чаще билатеральным расположением. В дальнейшем формируется ДЦП с тетрапарезом, задержкой психомоторного развития.
Гипоксически-геморрагические поражения головного мозга преоб-ладают у недоношенных, особенно с малым сроком гестации, находятся в обратно пропорциональной зависимости от гестационного возраста и занимают одно из ведущих мест в структуре перинатальной детской смертности.
В зависимости от времени с момента возникновения перинатального поражения нервной системы выделяют следующие его периоды:
• острый - до 1 мес;
• восстановительный - до 1 года;
• период отдаленных последствий.
Среди неврологических синдромов острого периода выделяют синдромы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, общего угнетения, гипертензионный или гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, коматозное состояние.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости наиболее благоприятный в прогностическом плане, он проявляется тремором, беспокойным поведением, повышенным мышечным тонусом и периостальными рефлексами, сохранением физиологических рефлексов новорожденных, спонтанным рефлексом Моро.
Синдром общего угнетения характеризуется снижением или отсутствием коммуникабельности новорожденного, реакции на осмотр, спонтанной двигательной активности, плавающими движениями глазных яблок или неподвижностью взгляда, мышечной гипотонией, отсутствием или снижением физиологических рефлексов новорожденного и периостальных рефлексов, ваготонией (брадикардией, артериальной гипотензией, брадипноэ- или апноэ, усилением перистальтики). Этот синдром более тяжелый и если он трансформируется в синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, это свидетельствует о положительной динамике.
Гипертензионный синдром проявляется выбуханием родничка, расхождением черепных швов, повышенной возбудимостью, тремором, гиперестезией, горизонтальным нистагмом, сходящимся косоглазием, протрузией глазных яблок, симптомом Грефе (ребенок периодически так широко раскрывает глаза, что вокруг радужной оболочки видна склера). Если все это сопровождается расширением желудочков и/или субарахноидальных пространств, увеличением окружности головы, преобладанием мозговой части черепа над лицевой, синдром называют гипертензионно-гидроцефалъным.
В восстановительный период перинатального поражения центральной нервной системы наблюдаются такие неврологические синдромы: синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости; гидроцефальный (гидроцефалия); судорожный; вегетативных дисфункций; двигательных нарушений; задержки статокинетического развития; задержки психического и предречевого развития; церебрастенический.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется эмоциональной лабильностью, гиперактивностью, неспокойным поверхностным сном с затруднением засыпания, оживлением безусловных рефлексов новорожденного, а также сухожильных рефлексов, тремором конечностей и подбородка. Психомоторное развитие, познавательный интерес, активные формы общения сохранены.
Гидроцефальный синдром в восстановительный период может быть стабильным (компенсированная гидроцефалия) или иметь прогрессирующее течение.
Судорожный синдром может проявляться генерализованными или парциальными (фокальными) приступами. Судорожные пароксизмы могут имитировать те двигательные акты, какими ребенок на данное время владеет: рефлекс Моро, безусловные тонические двигательные рефлексы, приступы сгибаний головы и туловища (так называемые салаамовы приступы).
Синдром вегетативных дисфункций свидетельствует о нарушении функции гипоталамуса - высшего вегетативного подкоркового центра и проявляется нарушением функции пищеварительного тракта с явлениями пилороспазма, срыгиванием, усилением перистальтики, запорами, нарушением отхождения газов, гипотрофией, расстройствами терморегуляции.
Синдром двигательных нарушений характеризуется мышечной гипер-, гипо- или дистонией, асимметрией тонуса, причем повышение тонуса сгибателей (флексорная поза) более благоприятна в прогностическом плане, чем разгибателей (экстензорная, поза опистотонуса), на основе которой в дальнейшем формируется ДЦП. Развитию ДЦП способствуют также длительное сохранение тонических лабиринтных и шейных рефлексов, отсутствие своевременного формирования рефлексов опоры и автоматической походки, верхнего рефлекса Ландау. Гиперкинезы, парезы, атаксия выявляются значитель-но позднее, чем нарушения мышечного тонуса и физиологических рефлексов.
Церебрастенический синдром проявление легкой формы поражения центральной нервной системы. Для него характерна быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение функции активного внимания.
Лечение при гипоксически-ишемических и гипоксически-гемор-рагических поражениях нервной системы в восстановительный период проводится по синдромным принципам. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости относится к пограничным расстройствам, а поэтому врачебная тактика во многих случаях ограничивается наблюдением за ребенком. Иногда назначают фенобарбитал или диазепам, но длительное применение этих препаратов отрицательно влияет на дальнейшее интеллектуальное развитие. Возможно применение препаратов, ноотропный эффект которых сочетается с тормозным действием. К ним относятся пантогам, фе-нибут. В случае расстройств сна применяют нитразепам, отвары успокаивающих трав (мята, мелисса, корень валерианы, пустырник), водолечение. Седативное действие оказывает также микстура с цитралем: 2 мл раствора цитраля, 3 мл 25 % раствора магния сульфата, 200 мл 10 % раствора глюкозы.
Препарат выбора при лечении гидроцефального и гипертензионно-гидроцефалъного синдрома - диакарб, имеющий диуретический эффект и одновременно уменьшающий секрецию спинномозговой жидкости. Возможно применение фуросемида, пищевого глицерина. Каждый из этих препаратов назначается вместе с препаратами калия. Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от медикаментозной терапии - показание к проведению вентрикуло-перикардиального или вентрикуло-перитонеального шунтирования.
При судорожном синдроме в период новорожденности используют барбитураты (люминал), гидантоины (дифенин), бензодиазепины. В грудном возрасте кроме этого назначают иминостильбены (карбамазепин).
Специфического лечения синдрома вегетативных дисфункций не разработано. В случае ваготонии, сопровождающейся повышением перистальтики кишок, иногда применяют 0,1 % раствор атропина сульфата. В случаях симпатикотонии с тахиаритмией и артериальной гипертензией назначают адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал).
При синдроме двигательных нарушений лечение проводят в соответствии с характером двигательных расстройств. Для снижения мышечного гипертонуса назначают мидокалм, баклофен, сирдалуд или диазепам. В случае мышечной гипотонии - дибазол в малых дозах или галантамин. Значительную роль в лечении двигательных нарушений играют физические методы воздействия (массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, рефлексотерапия, водолечение).
При задержке психического и предречевого развития базовыми препаратами являются ноотропные средства (ноотропил, пантогам, энцефабол), витамины группы В, АТФ, вазоактивные средства. Широко применяют педагогические программы, направленные на развитие психических и речевых функций.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 209; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!