Лечение инфекционных артропатий.
Обычно при инфекционном артрите требуется несколько дней стационарного лечения, с последующим приемом лекарств и сеансами физиотерапии в течение нескольких недель или месяцев.
Медикаменты
В случае запоздалого лечения существует опасность серьезного повреждения суставов и других осложнений, поэтому внутривенное введение антибиотиков должно быть начато немедленно, еще до точного определения возбудителя инфекции. После определения возбудителя инфекции врач может назначить лекарство, воздействующее именно на данные бактерии или вирус.
Нестероидные противовоспалительные препараты обычно назначаются при вирусных инфекциях. Курс лечения внутривенным введением антибиотиков составляет примерно 2 недели (или до исчезновения воспаления). После этого пациенту может быть прописан 2-х или 4-х недельный курс антибиотиков в таблетках (капсулах).
Хирургическое вмешательство
В некоторых случаях необходимо хирургическое дренирование инфицированного сустава. Это относится к пациентам, невосприимчивым к лечению антибиотиками, или к имеющим поражения тазобедренных или других труднодоступных для пункции суставов, а также если инфекционный артрит вызван огнестрельным или другим проникающим ранением. Пациентам с тяжелыми поражениями костей и хрящей может понадобиться реконструкционная хирургия, но проведение операции возможно только после полного исчезновения инфекции.
|
|
|
Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз.
Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое системное аутоиммунное полисиндромное заболевание с поражением соединительной ткани и сосудов, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов. Данная патология чаще встречается у женщин репродуктивного возраста.
Этиология. Конкретный этиологический фактор при СКВ не установлен, в настоящее время СКВ рассматривается как мультифакторное заболевание.
Накоплены косвенные данные о возможной роли хронической вирусной инфекции (отмечается повышение титра антител к вирусам краснухи, кори, Эпштейн-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусам, ретровирусам).
Патогенез. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазме клеток – антинуклеарных антител (АНА), а также избыточная продукция антител к нативной ДНК. Вероятно, что пусковым фактором аутоиммунного процесса к компонентам собственных ядер может быть вирусная инфекция, дефицит соответствующих внутриклеточных ферментов, собственно иммунологические нарушения, а также инсоляция, влияние химических факторов, включая лекарства и др. Гиперпродукция АНА обусловлена избыточной активностью В-лимфоцитов, связанной с нарушением иммунорегуляторных механизмов. В частности, при СКВ установлены нарушения как супрессорной, так и хелперной Т-клеточной регуляции, недостаточная продукция итерлейкина-2. В развитии иммунорегуляторного дисбаланса при СКВ играют определенную роль различные сывороточные факторы, способные взаимодействовать с клетками иммунного ответа, такие как интерферон, антитела к Т-лимфоцитам или их предшественникам, антиидиотипические антитела, ЦИК и др.
|
|
|
Значительную роль в патогенезе СКВ играют иммунокомплексные процессы, в частности ЦИК, аутоантигены и аутоантитела. Патогенетическое значение АНА состоит в их способности формировать ЦИК. Именно с циркуляцией и отложением иммунных комплексов связано развитие характерного для СКВ воспаления. Причины и механизмы формирования иммунокомплексного процесса при СКВ многообразны и в значительной мере, как и вообще нарушения иммунного ответа, генетически детерминированы. Эти нарушения обусловлены избыточным образованием иммунных комплексов и снижением их клиренса, изменениями в системе комплемента, включая развитие генетического дефицита С2- и С4- компонентов комплемента.
|
|
|
Имеет значение также способность аутоантигенов связываться с определенными рецепторными структурами, определять их органную локализацию.
Таким образом, в патогенезе СКВ большое значение имеют как аутоиммунный, так и тесно и динамично связанный с ним иммунокомплексный процесс, обусловленные общей генетической предрасположенностью.
Клиническая картина. Болеют преимущественно женщины в возрасте 20-30 лет, подростки.
Болезнь чаще дебютирует рецидивирующим артритом, недомоганием, слабостью (астеноневротический синдром), повышением температуры, различными кожными проявлениями, похуданием. Реже болезнь начинается внезапно с высокой температуры, резкой боли в суставах, выраженного артрита, кожного синдрома. При последующем рецидивирующем течении в процесс вовлекаются различные органы и ткани.
Клиническая картина характеризуется полисиндромностью и тенденцией к прогрессированию.
Артрит, наиболее частый признак, наблюдается у 80-90-% больных, обычно в виде мигрирующих артралгий и артритов, реже в виде стойкого болевого синдрома с развитием болевых контрактур. При этом болевые проявления по ощущениям часто не соответствуют внешним проявлениям. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные, но иногда и крупные суставы.
|
|
|
Кожные покровы поражаются так же часто, как и суставы. Наиболее типичны эритоматозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа («бабочка»). Среди других кожных проявлений необходимо отметить неспецифическую экссудативную эритему на коже конечностей, грудной клетки (по типу декольте), признаки фотодерматоза на открытых частях тела, очаги дискоидной эритемы на лице, груди, конечностях, капилляриты на ладонях. Кожные высыпания часто сочетаются с энантемой на твердом небе.
Поражение серозных оболочек - признак классической диагностической триады (дерматит, артрит, полисерозит) наблюдается практически у 90% больных. Особенно часто отмечается поражение плевры, перикарда, реже – брюшины, обычно в виде сухого или выпотного серозита. Клинические проявления серозитов: боли, шум трения перикарда, плевры, брюшины над областью селезенки и печени.
Поражение сердечно-сосудистой системы весьма характерно для СКВ. При люпус-кардите могут вовлекаться все оболочки сердца, но редко одновременно.
Наиболее часто встречается перикардит. При этом массивный выпот в полость перикарда наблюдается редко. Часто выслушивается быстропреходящий шум трения перикарда, приглушение тонов сердца. С помощью ЭхоКС можно обнаружить выпот.
Миокардит обычно развивается при значительной активности болезни, проявляется нарушением ритма и проводимости, редко - сердечной недостаточностью.
При остром течении СКВ возможно развитие васкулита коронарных артерий и даже инфаркта миокарда.
Пневмонит при СКВ развивается на 2-4 году болезни. Больные предъявляют жалобы на одышку, боли в грудной клетке, сухой почти постоянный кашель и невозможность глубокого вдоха. Клинически у больных определяется высокое стояние диафрагмы, значительное ограничение ее подвижности, а при аускультации - ослабление дыхания, незвонкие влажные хрипы в нижних отделах легких.
Поражение почек (люпус-нефрит) - классический иммунокомплексный нефрит, наблюдается в 50% случаях, обычно в период генерализации процесса на фоне выраженной иммунизации, лишь изредка болезнь начинается с почечной патологии. Можно выделить следующие морфологические типы волчаночного нефрита: мезангиальный, очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозный, хронический гломерулосклероз. Им соответствуют различные варианты поражения почек – изолированный мочевой синдром, нефритический и нефротический. Мочевой синдром проявляется небольшой протеинурией со скудным мочевым осадком. Наибольшее значение в распознавании волчаночной природы гломерулонефрита имеет биопсия почки.
Поражение нервно-психической сферы: в самом начале болезни можно отметить астеновегетативный синдром: слабость, нарушение сна, снижение работоспособности, раздражительность, головную боль. Отмечаются быстропреходящие изменения эмоциональной сферы, бессонница, снижение памяти и интеллекта, возможны галлюцинации, эпилептиформные припадки.
Поражение желудочно-кишечного тракта возможно на всем его протяжении, но редко выходит на первый план болезни. Отмечаются гипомоторная дискинезия пищевода, дилатация пищевода. Возможны гастропатии (связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов), гепатомегалия, панкреатит.
Диагностика предполагает обязательное проведение ЭхоКС, рентгенографии, КТ головного мозга, позволяющих уточнить особенности состояния органов у больных СКВ. Помимооценки клинических данных необходимо исследование ряда диагностических тестов:
· LE-клетки представляют собой зрелые нейтрофилы: их находят у 60-70% больных. В основе их образования лежат циркулирующие антитела к дезоксирибонуклеопротеиду. Диагностическое значение имеет обнаружение их в достаточном количестве (5 и более на 1000 лейкоцитов), большое их количество говорит о высокой степени активности, но при длительном течении заболевания у больных, получавших терапию, даже при достаточной активности процесса LE-клетки могут не обнаруживаться.
· иммунологические исследования (антинуклеарные антитела):
o антинуклеарный фактор или антиядерный фактор– выявляется у 95% больных обычно в высоком титре, его отсутствие в подавляющем большинстве случаев свидетельствует против диагноза СКВ;
o антитела к двухспиральной ДНК (60-90%) - повышение их концентрации свидетельствует о поражении почек;
o антитела к малым ядерным рибонуклеопротеинам обнаруживаются при хроническом течении заболевания;
o антитела к Sm (специфичны для СКВ, но выявляются у небольшого числа больных).
· ревматоидный фактор (РФ): циркулирующие иммунные комплексы, исследование которых помогает оценить прогноз и эффективность проводимой терапии.
· содержание комплемента - снижение его коррелирует с активностью СКВ, особенно люпус-нефрита.
· серологическое подтверждение АФС - обнаружение антикардиолипиновых антител классов IgG или IgM в средних или высоких титрах и волчаночного антикоагулянта, определяемого по увеличению времени свертывания крови в фосфолипидзависимых коагуляционных тестах.
· Для уточнения активности процесса определяют СОЭ, содержание фибриногена, серомукоидных белков, a2- g-глобулинов.
· В клиническом анализе крови наблюдается лейкопения, достигающая иногда 1,2·109/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Очень часто обнаруживается гипохромная анемия, изредка развивается гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса. Нередко имеет место тромбоцитопения, иногда - геморрагический синдром.
· В анализе мочи выявляется протеинурия, гематурия, реже – лейкоцитурия.
· Наибольшее значение в распознавании люпус-нефрита имеет биопсия почек.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 218; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!