Хронический панкреатит: этиология, патогенез, классификация, клиника, методы диагностики.
Хронический панкреатит – персистирующее воспаление поджелудочной железы, приводящее к постоянным структурным изменениям с фиброзом и стриктурами протока поджелудочной железы. Данные изменения приводят к снижению эндокринной и экзокринной функций поджелудочной железы.
Этиология
Метаболические причины хронического панкреатит:
Злоупотребление алкоголем.
Муковисцидоз (кистозный фиброз).
Наследственный панкреатит.
Гиперлипидемия (обычно 1 и 5 типов).
Приём лекарственных средств. К числу панкреоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин.
Идиопатический хронический панкреатит (приблизительно в 30% случаев).
Идиопатический панкреатит подразделяют на формы с ранним и поздним началом. В некоторых случаях «идиопатического» панкреатита могут быть генетические мутации.
Обструктивные причины хронического панкреатита (нарушение оттока экзокринного секрета поджелудочной железы):
Врождённые аномалии, такие как разделённая поджелудочная железа и кольцевидная разделённая поджелудочная железа.
Приобретённые обструктивные формы хронического панкреатита возникают в результате тупой травмы живота, приводящей к повреждению протоковой системы поджелудочной железы. Также нарушение оттока секрета поджелудочной железы может развиваться в результате воспалительных процессов в 12пк.
|
|
|
Патогенез
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
· Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
· Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
· Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
· Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
· Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
· Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Факторы патогенеза ХАП.
1. Токсико-метаболическое и повреждающее действие на ПЖ (развиваются дегенеративные и выраженные гипоксические изменения в ацинарных клетках, образуются очаги дегенерации в цитоплазме АК эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальцификация железы).
|
|
|
2. Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн) и повышение давления в панкреатическом протоке.
3. Нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белка в ее протоках (снижается преимущественно секреция воды и бикарбонатов, секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей степени. В итоге – уменьшение объема жидкой части П секрета, увеличение его вязкости и преципитация белка).
4. Усиленное выделение с желчью продуктов окисления жирных кислот и перекисных соединений, которые попадают в П проток при наличии дуодено-панкреатического рефлюкса.
Повышение давления в протоках и расстройство оттока секретов вызывают обострения ХП.
Постепенно железа замещается фиброзной тканью, масса паренхимы становится меньше и меньше, обострения возникают реже, вместо боли появляются признаки экскреторной и инкреторной недостаточности ПЖ.
Клиника.
- Боль в эпигастральной области и(или) в правом и(или) левом подреберье. Чаще боли возникают через полтора-два часа после обильной, жирной или острой еды. Но нередко боль появляется и через 6-12 часов после диетической погрешности. Еще больший "инкубационный" период иногда приходится наблюдать после употребления больших доз алкоголя - он может достигать 48 и даже 72 часов. Реже боли возникают в ближайшие минуты, особенно после приема холодных шипучих напитков. Иногда боль может не иметь связи с приёмом пищи. Боль может отмечаться ночью.
|
|
|
- Нарушения пищеварения (различные диспептические расстройства, панкреатогенные поносы, обусловленные нарушениями выделения ферментов ПЖ, кишечного пищеварения и раздражением кишечника ненормальным составом химуса. Характерны полифекалия со стеатореей).
- Развитие механической желтухи.
- Синдром недостаточности кишечного всасывания (синдром мальабсорбции).
- Симптомы вторично присоединившегося сахарного диабета.
Течение хронического панкреатита можно выделить следующие этапы развития заболевания:
- Начальный этап болезни продолжительностью в среднем 1-5лет. Наиболее частое проявление заболевания - боль.
- Развернутая картина болезни выявляется чаще позднее и продолжается в большинстве случаев 5-10лет. Основные проявления заболевания: боль, признаки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, элементы инкреторной недостаточности поджелудочной железы (гипергликемия, гипогликемия).
|
|
|
- Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений, чаще возникает через 7-15 лет от начала болезни. У двух третей больных наблюдается стихание патологического процесса за счет адаптации больного к хроническому панкреатиту (алкогольная абстиненция, санация билиарной системы и соблюдение диеты), у одной трети развиваются осложнения.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!