Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Морфология. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения.

Язвенный колит — это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Этиология.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни.

Патологическая анатомия.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия. При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы.

Осложнения.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. Лечение перфорации только хирургическое.

При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Диагностика.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

1. Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Об активности воспалительного процесса можно судить на основании повышения уровня СОЭ (более 33 мм/час), увеличения содержания лейкоцитов (особенно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

2. Биохимический анализ крови.

2.1 Признаком первичного склерозирующего холангита ​может служить активность щелочной фосфатазы более 125 U/L. Исследование прочих ферментов, (трансаминаз, амилазы и др.)

2.2 При нарушении процессов всасывания в кишечнике, выявляют изменение в сыворотке крови нормального содержания микроэлементов (магний, калий), альбумина, витаминов и других важнейших биологических веществ.

2.3 Об активности процессов воспаления судят также по комплексу лабораторных показателей, включающих уровни острофазовых белков в сыворотке крови:

- С-реактивного белка (более 100 мг/л) - имеет важное значение, так как его уровень хорошо коррелирует с показателями клинической и эндоскопической активности заболевания;

- α1-антихимотрипсина;

- иммуноглобулинов.

4. Определение группы крови и резус-фактора, показателей коагулограммы (фибриноген, тромбиновое время и т.д.).

5. Копрология:

- выявление наличия гельминтов и их яиц;

- оценка наличия и степени выраженности гематохезии в процессе наблюдения больного;

- бактериологическое исследование кала - для исключения инфекционного характера заболевания на первоначальном этапе обследования;

Дифференциальный диагноз.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Признак	НЯК	БК
Локализация поражений	Преимущественно в дистальной части ободочной кишки. Диффузное поражение	В проксимальной части ободочной кишки. Очаговое поражение: язвы чередуются с участками нормальной слизистой оболочки
Поражение подвздошной кишки	Редко (ретроградный илеит)	Часто (80% случаев)
Кишечная стенка	Истончена	Утолщена и уплотнена
Просвет кишки	Иногда расширяется (токсический мегаколон в 10% случаев)	Сужен (рентгенологические признаки "струны" или "шланга")
Слизистая оболочка	Легко повреждается, содержит эрозии и поверхностные язвы	Повреждена глубокими узкими язвами, придающими ей вид "булыжной мостовой"
Воспаление	Ограничено слизистой оболочкой	Распространяется на всю стенку
Гранулёмы	Отсутствуют	Имеются в 50% случаев
Серозная оболочка	Гладкая, неизмененная	Воспаление
Спайки	Есть	Нет
Параректальные процессы и свищи	Отсутствуют	Имеются в 50% случаев
Изъязвления других отделов ЖКТ (например, ротовой полости, слизистой оболочки желудка)	Нет	Встречаются в 1-5% случаев
Злокачественный рост	Около 10% случаев	Около 1% случаев

 

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 251; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!