Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Пульмонология.

Хронические обструктивные болезни легких. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Классификация. Лечение обострений хронического обструктивного бронхита.

ХОБЛ – заболевания, характеризующиеся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей носит прогрессирующий характер и вызвана неадекватной воспалительной реакцией на газы и твердые частицы во вдыхаемом воздухе. ХОБЛ - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы.

Характеризуется ограничением воздушного потока с развитием необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.

ХОБЛ включает:

1. Обструктивный бронхит.

2. Эмфизема легких.

3. Бронхиальная астма.

4. Облитерирующий бронхиолит.

5. Муковисцидоз.

6. Бронхоэктатическая болезнь.

Хронический бронхит - хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд.

Эмфизема легких - деструкция альвеолярных стенок и расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Обструктивный бронхиолит – обструкция бронхиол вследствие воспаления и фиброза

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются: курение (как активное, так и пас-сивное); воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (SO2, NO2, черный дым и т.п.); атмо-сферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха; наследственная предрасположенность.

Гипереактивность бронхов

Врожденная недостаточность альфа-1-антиттрипсина (АТ образуется в нейтрофилах и клетках поджелудочной железы, диффундирует в легкие и ингибирует трипсин, коллагеназу, эластазу и другие ферменты. Генетически обусловленный недостаток АТ ведет к разрушению альвеолярных перегородок эластазой нейтрофилов и предрасполагает к развитию, прежде всего эмфиземы, а в сочетании с курением – к ХОБЛ. Гомозиоготная форма АТ-недостаточности приводит к раннему развитию эмфиземы и циррозу печени.)

Врожденные плохие легкие. Недостаток в пище антиоксидантных витаминов. Пол

Атопия.

Патогенез

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17 генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах.

ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Нейтрофилы вызывают катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Воспаление в крупных бронхах также характеризуется бокаловидноклеточной гиперплазией, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм развивается продуктивное рецидивирующее (хроническое) воспаление.

Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток. Патологический процесс приводит к ригидности стенки бронхиолы, сужению просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления и таким образом фиксирует необратимую обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в респираторной ткани легких вызывает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади альвеолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса межальвеолярных перегородок. Это характеризует развитие центролобулярной, панлобулярной, иногда иррегулярной эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захватывает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса - все отделы легочной ткани. Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет оксидативный стресс.

Для ХОБЛ характерно развитие прекапиллярной гипертензиии с пролиферацией на начальных этапах интимы, а в последующем и гипертрофией мышечной оболочки артериол и венул, что приводит к утолщению стенки сосудов и уменьшению их просвета. По мере прогрессирования ХОБЛ, накопление большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки. Изменения в сосудистой стенке, а также гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов: серотонина, молочной кислоты и других веществ, приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, усилению работы правого желудочка сердца, гипертрофии кардиомиоцитов, т.е., к развитию «легочного сердца».

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия 0: Повышенный риск развития ХОБЛ

Хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена1.

Стадия I: Легкое течение ХОБЛ

На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ

Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появ-ляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ

Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни па-циентов.

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ

На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характери-зуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией при наличии дыхательной недоста-точности (парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании ( или без) с ростом РаСО2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). На этой ста-дии возможно развитие легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия	Характеристика
I: Легкая	ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70% ОФВ₁ ≥ 80% от должных величин хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
II: Среднетяжелая	ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70% ОФВ₁50% - 80% от должных величин хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
III: Тяжелая	ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70% ОФВ₁30% - 50% от должных величин хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
IV: Крайне тяжелая	ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70% ОФВ₁ < 30% от должных величин или ОФВ₁ < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

Жалобы

1. Хронический кашель является одним из ведущих симптомов болезни. Вначале кашель появляется по утрам, затем становится постоянным. Кашель, как правило, малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, сухого холодного воздуха, переменой погоды и рядом других факторов окружающей среды – феномен гиперреактивности бронхов.

2. Хроническая продукция мокроты.

Мокрота – второй основной клинический симптом заболевания. В начале заболевания мокрота выделяется в небольшом количестве, как правило, утром и имеет слизистый характер. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета. При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.

3.Одышка – третий основной клинический симптом ХОБЛ. Она может варьировать по мере прогрессирования заболевания от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Крайне редко дебют заболевания возможен с одышки. Одышка прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная), усиливается во время респираторных инфекций.

Менее значимыми симптомами ХОБЛ являются свистящее дыхание и тяжесть в грудной клетке. Отсутствие этих симптомов не исключает наличия ХОБЛ.

Если больной курит или курил, то необходимо также изучить анамнез курения и рассчитать количество «пачка/лет» по формуле:

Число пачка/лет = число выкуриваемых сигарет в сут х стаж курения (годы)

Число пачка/лет > 10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

При осмотре: грудная клетка бочкообразной формы, ограничение экскурсии нижнего края легких, западение межреберных промежутков

При перкуссии грудной клетки : коробочный перкуторный звук.

При аускультации: ослабленное везикулярное дыхание, сухие, (преимущественно свистящие) хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 217; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!