Афазия как форма речевого нарушения у больных при ОНМК
Афазии возникают при поражении, так называемых, речевых зон мозга, расположенных в заднем отделе нижней лобной извилины, в верхней височной извилине, нижней теменной доле и на стыке теменной, височной и затылочной областей доминантного полушария. Афазии обычно связаны с агнозиями, апраксиями и другими сложными нарушениями высших корковых функций [28].
Афазией (от греч. фазис - речь, а - отрицание) называется нарушение речевой деятельности, возникающее при органических поражениях левого (у правшей) полушария, не связанное с двигательными дефектами речевой мускулатуры или нарушениями элементарного слуха [10].
Систематическое изучение афазии началось во второй половине XIX столетия. Известный французский анатом Поль Брока в 1861 г. описал моторную афазию (по его определению "афемию") как состояние, в котором больной не может говорить, несмотря на достаточный интеллект и возможность органов артикуляции и фонации функционировать [18]. В процессе развития учения об афазии изменялись представления и о ее генезе, природе, структуре, подвергались изменениям и определения афазии. В 1874г. немецкий психиатр Карл Вернике дал первое подробное описание нарушений речи, которые вызывают нарушение понимания речи и нарушение экспрессивной речи - сенсорную афазию [18]. На основе этих представлений создана классификация Вернике - Лихтгейма, популярная на Западе и сегодня. Эта классификация выделяет корковые (обусловленные поражением коркового центра речи), транскортикальные (обусловленные перерывом связи между корковым центром речи и гипотетическим центром понятий) и субкортикальные формы моторной и сенсорной афазии:
|
|
|
) корковая моторная афазия Брока (аналогична по проявлениям моторной афазии по классификации А.Р. Лурии);
) транскортикальная моторная афазия (по сути близка к динамической афазии);
) субкортикальная моторная афазия (близка к афферентной моторной афазии);
) корковая сенсорная афазия Вернике соответствует акустико-гностической форме афазии по классификации А.Р. Лурии;
) транскортикальная сенсорная афазия (близка к акустико-мнестической афазии);
) субкортикальная сенсорная афазия (не имеет аналога в классификации А.Р. Лурии), при данной форме афазии имеет место грубое нарушение узнавания речевых звуков, полное непонимание речи окружающих при сохранности слуха на неречевые раздражители [21].
Отдельно выделяются проводниковая афазия, возникающая при перерыве связей между моторными и сенсорными центрами речи, нарушение повторения чужой устной речи, некоторые нарушения называния, нарушения называния спонтанной речи, письма и чтения, относительная сохранность понимания.
|
|
|
Начиная с 40-х годов XX столетия, возникает новое представление об афазии в связи с появлением новой науки - нейропсихологии. Основоположник данного направления А.Р. Лурия впервые перешел от простого описания афазии, характерного для классической неврологии XIX века, к ее анализу и квалификации дефекта [16].
В настоящее время удобной, "работающей" классификацией афазий, отвечающей современному состоянию научных знаний, является классификация А.Р. Лурии. В основу разных форм афазии Лурией был положен принцип анализа топически ограниченных поражений мозга, с одной стороны, и выделение тех факторов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникающих при локальных поражениях мозга, - с другой.
А.Р. Лурия выделяет следующие формы афазий:
) эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга - поле 44, или зона Брока);
) афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижние теменные отделы);
) динамическая афазия (отделы мозга, располагающиеся кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая зона Пенфилда);
) сенсорная афазия (поражение задней трети верхней височной извилины - поле 22, зона Вернике);
|
|
|
) акустико-гностическая сенсорная афазия (поражение средней височной извилины- поля 21 и 37);
) семантическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной зоны).
Афазия (от греч. "фазис" - речь) - это системное нарушение речи, которое возникает при локальных поражениях коры доминантного полушария головного мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая прежде всего коммуникативную функцию речи [24]. Афазия включает в себя 4 составляющие:
) нарушение собственно речи и вербального общения;
) нарушение других психических процессов;
) изменение личности;
) личностная реакция на болезнь.
В основе эфферентной моторной афазии лежат нарушение инициации экспрессивной речи и трудности переключения речевых программ. Пациенты с эфферентной моторной афазией молчаливы, иногда в остром периоде спонтанная речь может полностью отсутствовать. Впоследствии речь больных обычно плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Больной говорит короткими грамматически неправильными предложениями, в которых почти отсутствуют глаголы (телеграфный стиль), часто отмечаются длительные паузы. Весьма характерны звуковые и вербальные персеверации. В равной степени нарушается как спонтанная речь пациента, так и повторение слов или фраз за врачом. Возникают трудности называния предметов по показу, литеральная подсказка помогает пациенту правильно назвать предмет. Нарушается чтение текста вслух. Письмо также дается с трудом, больной допускает как орфографические, так и грамматические ошибки, возможны персеверации отдельных букв. Понимание устной и письменной речи не страдает.
|
|
|
Эфферентная моторная афазия развивается при повреждении задненижних отделов лобных долей головного мозга (зона Брока) доминантного полушария. В большинстве случаев данный вид афазии развивается остро в сочетании с гемипарезом и гемигипестезией в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии.
Субкортикальная моторная афазия (афемия, малый синдром Брока) также возникает при поражении задненижних отделов лобных долей головного мозга, но обычно при меньшем объеме повреждения мозговой ткани. Малый синдром Брока характеризуется уменьшением беглости спонтанной речи, трудностями повторения слов и называния предметов по показу, нарушением артикуляции. В то же время в отличие от эфферентной моторной афазии письменная речь при афемии остается интактной, в том числе в острейшем периоде. Последнее обстоятельство дает основание некоторым авторам считать афемию апраксией речи, а не одним из видов афазий. Причиной афемии обычно является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии. Как правило, при этом не бывает стойких двигательных нарушений, однако в остром периоде может отмечаться центральный паралич мимических мышц и легкий преходящий гемипарез.
Патогенетически и клинически сходным с эфферентной моторной афазией речевым расстройством является динамическая афазия (по другой терминологии транскортикальная моторная афазия). В основе динамической афазии также лежат нарушение инициации речевой активности и трудности переключения речевых программ. Клинически данный синдром характеризуется уменьшением беглости речи, особенно при назывании глаголов, телеграфным стилем и аграмматизмом в устной речи и при письме. Речь больных плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Понимание речи не страдает. Однако в отличие от эфферентной моторной афазии повторение слов и фраз за врачом при динамической афазии сохранено. Более характерны вербальные, а не звуковые персеверации.
Динамическая афазия развивается при поражении префронтальных отделов лобных долей головного мозга доминантного полушария. Наиболее частой причиной динамической афазии является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой передней мозговой артерии. Постепенное развитие динамической афазии является основным клиническим проявлением редкого состояния, близкого по патоморфологическим характеристикам к локальным корковым атрофиям первичной прогрессирующей афазии. Данное состояние характеризуется речевыми нарушениями, которые начинаются исподволь и плавно неуклонно прогрессируют, формируя на выраженных стадиях развернутую картину афазии. Симптомокомплекс, напоминающий динамическую афазию, может сменять эфферентную моторную афазию в результате частичного регресса речевых нарушений.
Афферентная моторная афазия развивается в результате вторичных расстройств экспрессивной речи по типу трудностей построения артикулем. Как и при других моторных афазиях, понимание речи при данном виде речевых расстройств не страдает. Самостоятельная речь больных обычно плохо артикулирована, характерны литеральные парафазии по типу замен близких артикулем. Последние могут отмечаться как в спонтанной речи, так и при повторении, чтении вслух, назывании предметов по показу и при письме. Вместе с тем беглость речи при афферентной моторной афазии не снижена, паузы отсутствуют, грамматические конструкции правильны. Афферентная моторная афазия развивается при поражении верхних отделов теменной доли доминантного по речи полушария.
В основе сенсорной афазии лежит утрата фонематического слуха. Клиническая картина характеризуется нарушением понимания устной и письменной речи возникает отчуждение смысла слов: больной не способен выделить смысловую составляющую из слышимых им звуков речи. Страдает также понимание письменной речи, поскольку больной не может сопоставить букву с соответствующей ей фонемой.
При данной форме афазии отмечаются также нарушения в экспрессивной речи больных. Нарушение фонематического слуха делает невозможным адекватный произвольный контроль экспрессивной речи. При этом неизбежно возникают замены близких фонем на созвучные (литеральные парафазии), что при достаточной выраженности нарушений может приводить к тому, что речь больного становится абсолютно непонятной для окружающих ("словесный салат", или "речевая окрошка"). Страдает как самостоятельная речь больных, так и повторение за врачом, называние предметов по показу и чтение вслух. Ошибки по типу литеральных парафазии могут отмечаться и при письме. Беглость речи при сенсорной афазии не нарушается. Речь больных плавная, паузы отсутствуют, артикуляция не изменяется.
Сенсорная афазия развивается при поражении задних верхних отделов верхней височной извилины доминантного полушария обычно в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии или иного локального поражения. Кроме того, сенсорная афазия регулярно встречается на развернутых стадиях болезни Альцгеймера.
Сенсомоторная афазия при обширных инфарктах в бассейне левой средней мозговой артерии зона ишемического повреждения может охватывать как заднелобные, так и височные отделы головного мозга. Следовательно, страдает как инициация речи, так и фонематический слух. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов сенсорной и моторной афазии (сенсомоторная афазия). Страдают все аспекты речевых функций, поэтому другое название данного речевого расстройства тотальная афазия. Как правило, тотальная афазия сочетается с выраженным правосторонним гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией.
Акустикомнестическая афазия возникает в результате первичного нарушения импрессивной речи. В отличие от сенсорной афазии понимание отдельных фонем при акустикомнестической афазии сохранено. Лингвистический дефект локализован на следующем этапе распознавания речевых стимулов: невозможным становится синтез фонем в слова. Преимущественно страдает распознавание существительных, что приводит к отчуждению смысла существительных. Больной не вполне понимает обращенную к нему речь, также нарушается понимание прочитанного. Его собственная речь бедна существительными, которые обычно заменяются на местоимения. Характерны вербальные парафазии. Беглость речи, как правило, не страдает, однако попытки "вспомнить" нужное слово могут приводить к паузам в разговоре. Проба на категориальные ассоциации выявляет значительное уменьшение словарного запаса существительных. Повторение слов за врачом не нарушено, отсутствуют также нарушения артикуляции и аграмматизм.
Акустикомнестическая афазия развивается при локальных поражениях височных долей головного мозга доминантного полушария. Иногда акустикомнестическая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений.
Оптикомнестическая афазия характеризуется прежде всего значительными трудностями при назывании предметов по показу. При этом больной своим поведением дает понять, что он знаком с предметом, может объяснить его предназначение, подсказка первых звуков оказывает положительный эффект. Эти признаки отличают оптикомнестическую афазию от зрительнопредметной агнозии. При последней больной способен описать предмет, но не узнает его, литеральная подсказка неэффективна.
В отличие от акустикомнестической при оптикомнестической афазии узнавание существительных на слух и самостоятельная речь больных не нарушаются. Оптикомнестическая афазия возникает при поражении смежных отделов височной и затылочной долей доминантного по речи полушария. Предполагаемый механизм развития разобщение центров зрительнопредметного гнозиса и центров импрессивной речи.
Термин "амнестическая афазия" объединяет акустикомнестическую и оптиконестическую афазию, которые считаются разновидностями амнестической афазии. На практике симптомы обоих видов афазий часто сочетаются, поэтому разделение амнестической афазии на акустико-мнестическую и оптиконестическую не всегда оправдано. Амнестические афазии весьма характерны для болезни Альцгеймера.
Семантическая афазия (по другой терминологии транскортикальная сенсорная афазия) характеризуется нарушением понимания грамматических взаимоотношений между словами в предложениях. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, если она содержит сложные логикограмматические конструкции. Аналогичные трудности пациент испытывает при понимании прочитанного. Собственная речь больных, как правило, состоит из простых фраз, в которых могут отсутствовать служебные слова. Попытка говорить более сложными предложениями неизбежно приводит к грамматическим ошибкам. Однако повторение за врачом, в том числе грамматически сложных фраз, не страдает. Также не нарушается называние предметов по показу. Как и при других первичных нарушениях импрессивной речи, беглость речи и артикуляция при семантической афазии не нарушены.
Семантическая афазия развивается при поражении зоны стыка височной, теменной и затылочных долей головного мозга доминантного полушария обычно в результате инсульта.
Нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу иногда приводят к одновременному ишемическому повреждению префронтальных отделов лобных долей и зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга. При этом могут возникать речевые нарушения, в клинической картине которых присутствуют симптомы динамической (транскортикальной моторной) и семантической (транскортикальной сенсорной) афазий. Это состояние получило название транскортикальной смешанной афазии. Как и при других транскортикальных афазиях, важный диагностический критерий данного вида речевых нарушений - сохранность повторения фраз за врачом.
Основной клинический признак проводниковой афазии - выраженное нарушение повторения фраз за врачом и чтения вслух. Нарушается также называние предметов по показу. Самостоятельная речь более сохранна, беглость речи не изменена, отсутствуют наруше-ния артикуляции. Однако могут отмечаться литеральные и вербальные парафазии. При письме под диктовку больной допускает орфографические ошибки, пропускает буквы и слова. Понимание устной и письменной речи при проводниковой афазии не нарушается.
Проводниковая афазия развивается при поражении белого вещества верхних отделов теменной доли доминантного полушария. Предполагаемый механизм развития речевых расстройств разобщение центров импрессивной и экспрессивной речи. Однако иногда проводниковая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений.
Подкорковые афазии возникают в связи с поражением корковых отделов головного мозга. Однако описаны афатические речевые расстройства при патологии базальных ядер. Поражение таламуса может приводить к расстройствам экспрессивной речи, которые по своим клиническим характеристикам напоминают афазию ВерникеКожевникова (выраженные литеральные и вербальные парафазии, превращающие речевую продукцию в "словесную окрошку"). Отличительной особенностью таламической афазии от афазии Вернике является сохранность понимания речи и отсутствие нарушений при повторении фраз за врачом. При поражении полосатого тела описано уменьшение беглости речи и парафазии в сочетании с нарушением артикуляции. Повторение за врачом и понимание речи остаются интактными.
Поражение задних отделов внутренней капсулы часто приводит к возникновению мягких речевых нарушений, которые трудно отнести к какому-либо определенному виду афазий.
Таким образом, сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения, величины очаг поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности. Имеющиеся научные данные показали, что различные формы афазии составляют 81,5% от общего числа случаев речевой патологии, возникающей вследствие органических поражений головного мозга (ОНМК). Другие нарушения речи (дизартрия, дисфония, заикание и пр.) отмечаются лишь у 18,5% больных [4]. Совершенно очевидно, что проблема афазии является одной из центральных в клинике очаговых поражений головного мозга.
Длительное время восстановление речи рекомендовалось начинать спустя 6 - 8 месяцев после инсульта [25]. Лишь в 80-е годы прошлого столетия был пересмотрен вопрос о сроках начала логопедических занятий и доказано, что только раннее начало коррекционно-педагогической работы может привести к стойким положительным изменениям.
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 169; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!