Возбудитель инфекционной агалактии мелкого рогатого скота

Инфекционная агалактия мелкого рогатого скота – контагиозное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем – Мусоplasma agalactiae и характеризующееся поражением молочной железы, суставов и глаз.

Инфекционную агалактию овец и коз впервые наблюдали в Испании и Италии. В литературе имеются сообщения о том, что в Испании заболевание известно еще с 1574 г., а в Италии эту болезнь впервые описал L. Metaxa в 1816 г. Инфекционная агалактия мелкого рогатого скота наносит хозяйствам значительный экономический ущерб в результате падежа и вынужденного убоя заболевших животных, снижения молочной и шерстной продуктивности, высокого процента выбраковки овец и коз. Во время эпизоотии потери молочной продуктивности нередко достигают 60 %. При этом у переболев­ших животных в последующем молочная продуктивность во многих случаях полностью не восстанавливается. Несмотря на то, что инфекционная агалак­тия не всегда сопровождается высокой смертностью, вынужденный убой и выбраковка переболевших животных нередко составляют 25–30 % и более.

Патогенность. В естественных условиях инфекционной агалактией болеют овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. При совместном содержании овец и коз заболевают те и другие. Описаны вспышки болезни, когда поражались только козы или овцы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. В сравнении с ними молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью.

Устойчивость. В почве М. agalactiae сохраняется не более 25 дн, а в на­возе– до 10 сут. Растворы креолина, лизола и формалина в 2 %-ной концентрации убивают возбудителя в течение 2–4 ч.

Иммунитет. У переболевших животных формируется продолжительный иммунитет. Но в неблагополучных хозяйствах инфекционная агалактия овец и коз протекает стационарно. Это объясняется длительным микоплазмоносительством, кото­рое обеспечивает сохраняемость возбудителя в период между энзоотиями и является основной причиной ежегодного переза­ражения неиммунного поголовья.

Клинические признаки. Инкубационный период при естест­венном заражении длится от 2 до 60 дней. Имеются сообщения отом, что длительность инкубационного периода часто зависит от сроков воздействия на инфицированный организм различ­ных стрессовых факторов: переутомление, переохлаждение, окот, лактация, прививки и т. д.

Инфекционная агалактия овец и коз в большинстве случаев протекает как хроническое заболевание. Острое течение болезни встречают реже и длится оно от нескольких дней до одного месяца, а хроническое – до 3–5 мес. и более.

В зависимости от локализации патологического процесса принято различать маститную, суставную и глазную формы. Такое деление является условным, так как у больных живот­ных нередко одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных чаще изменения наблюдают в мо­лочной железе (50–85 %), значительно реже в суставах (20–57 %) и глазах (10–18 %), в то время как у молодняка пре­обладающим признаком является поражение глаз, а у взрос­лых нелактирующих животных – суставов.

Заболевание обычно начинается в период ягнения у лакти­рующих овец и коз, в дальнейшем заболевают народившийся молодняк и взрослые нелактирующие животные. Первые при­знаки болезни – кратковременная гипертермия (40–42 °С), угнетение животных, снижение их аппетита.

В дальнейшем у лактирующих животных развивается пора­жение молочной железы (обычно одна доля вымени, несколько реже – обе). Начало патологического процесса характеризуется отеком, болезненностью, местной гипертермией железы, увели­чением надвыменных лимфатических узлов, изменением каче­ства молока и уменьшением его количества. В процессе переболевания молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В после­дующем молокоотделение постепенно прекращается. У отдель­ных животных отмечают атрофию и индурацию молочной же­лезы. У некоторых легко переболевших животных через 5–12 дн. секреция молока возобновляется, однако удой не вос­станавливается. Чаще (до 87 %) лактация приходит в норму только после следующего окота.

Первые симптомы поражения суставов характеризуются хромотой и напряженностью движений. В дальнейшем суставы увеличиваются в объеме, отмечают местную гипертермию и болезненность. При их пункции обнаруживают большое коли­чество экссудата различной консистенции. Чаще всего процесс локализуется в запястных и скакательных суставах, реже в локтевых, коленных, бедренных и путовых. Одновременно по­ражается один или два сустава, значительно реже – более двух. При легком течении болезни признаки поражения суста­вов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают. Тяжелое течение болезни нередко заканчивается анкилозами. Одновременно с поражением вымени или суставов у боль­ных животных можно наблюдать заболевание глаз. У молод­няка, нелактирующих животных эта форма болезни часто про­является самостоятельно. Процесс начинается отеком и гипере­мией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней у животных развивается очаговое или диф­фузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровож­дается резкой перикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъ­язвлением роговицы.

При благоприятном течении болезни воспалительные явле­ния постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются, и зрение восстанав­ливается. В тяжелых случаях в результате распада роговицы наблюдают выпадение хрусталика и даже стекловидного тела.

Патологоанатомические изменения. При инфекционной ага­лактии овец и коз они характеризуются вариабельностью, которая зависит от многообразия клинического проявления и тяжести течения болезни.

У лактирующих овец и коз в начальной стадии заболевания отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки переболевания в вымени обычно развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Гистологическим исследованием обнаруживают выражен­ную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоци­тами вокруг и внутри мелких протоков. Эпителий поражен­ных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.

Изменения в пораженных суставах чаще всего определяют как подострый серозно-фибринозный артрит. Обычно в этих случаях суставы увеличены, стенки суставных сумок утолщены, синовиальные оболочки гиперемированы, иногда покрыты фиб­ринозными наложениями, суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом.

Поражения в органах зрения характеризуются как очаго­вый интерстициальный кератит или как диффузный интерстициальный_, кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется притом или иридоциклитом.

Кроме поражения глаз, суставов и молочной железы, многие исследователи обнаруживают отчетливые изменения в лимфа­тической системе, почках и других органах и на этом основа­нии утверждают, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерали­зованный инфекционный процесс.

Макроскопически в большинстве случаев лимфатические узлы резко увеличены и отечны. При гистологических исследованиях наблюдают сильно выраженное раздражение клеток ретикуло-эндотелиальной системы и катаральное воспаление синусов, со­провождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов, а в почках на­блюдают явления фокусного интерстициального нефрита с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролифератом и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен.

Диагноз. Инфекционную агалактию овец и коз диагности­руют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических ис­следований. В отдельных случаях диагноз уточняют биологиче­ской пробой.

Для бактериологических исследований от больных живот­ных берут пробы крови, секрет молочной железы, экссудат пораженных суставов. При вскрытии павших и вынужденно убитых больных животных, кроме того, исследуют лимфатиче­ские узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг.

Различные методики предложены для серологической диагно­стики болезни. Однако они не вышли за рамки экспериментов и не нашли широкого применения в практике. Для постановки биологической пробы используют лактирующих животных, ягнят и козлят. Их заражают патологическим материалом или выделенными культурами подкожно или в молочную цистерну. Наблюдают за животными 30 дней.

Инфекционную агалактию овец и коз следует дифференци­ровать от инфекционного мастита овец, рожистого и стафило­коккового полиартрита ягнят и болезней, вызываемых другими видами микоплазм.

Биопрепараты. В связи с тем, что в есте­ственных условиях у переболевших инфекционной агалактией животных создается иммунитет, усилия многих исследователей были направлены на разработку специфических средств про­филактики этой болезни.

Еще в 1925 г. J. Bridre и A. Donatien пытались иммунизи­ровать животных старыми культурами микоплазм. В после­дующем вопросами активной иммунизации занимались М.М. Фарзалиев, V. Zavagli, В.И. Иванов с соавт., I. Popovici et al. и многие другие. Ими было предложено и с успехом апробировано большое количество инактивированных и живых аттенуированных вакцин против инфекционной агалактии овец и коз. По мнению G. Cottew (1979), вопрос о специфической профилактике этой болезни в настоящее время практически решен.

---

Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 807; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!