Возбудитель гемофилезного серозита

Возбудитель гемофилезного полисерозита – Haemophilus parasuis.

Патогенность. К гемофилезному полисерозиту восприимчивы поросята, которые чаще заболевают через 8–15 дней после отъема. Характерно быстрое нарастание количества заболев­ших и павших поросят. Заболеваемость может достигнуть 70 %, а летальность – 50 %.

Устойчивость. Во внешней среде малоустойчивы. Haemophilus parasuis являются облигатными паразитами, обитающими преиму­щественно в верхних дыхательных путях.

Клинические признаки. Инкубационный период – от не­скольких часов до одних суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У поросят повышается температура тела до 40,5–41,5 °С. Больные передвигаются осторожно, отказываются от корма, щетина взъерошена. На­блюдают кашель, чихание, нередко – рвоту. Смерть при остром течении болезни наступает в первые 2 сут, а при подостром и хроническом – через 10–15 сут.

Патологоанатомические изменения. В сер­дечной сумке, грудной и брюшной полостях обнаруживают большое количество мутноватой жидкости с хлопьями фибрина. Петли кишечника соединены фибринозными пленками, а сер­дечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят устанав­ливают катаральную пневмонию и поражение суставов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования. Культуры, которые не об­ладают гемолитическими свойствами, не растут на сывороточ­ном МПА, но формируют колонии на шоколадном агаре и сы­вороточном МПА с баккормилкой, относят к роду Haemophilus parasuis, а бактерии, которые имеют такие же характеристики, но обладают гемолитическими свойствами, относят к Haemo­philus pleuropneumoniae.

Лечение. Используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Однако считают, что лечение больных гемофилезным полисерозитом поросят экономически не оправдано.

Возбудитель гемофилезной плевропневмонии

Возбудитель гемофилезной плевропневмонии – Haemophilus pleuropneumoniae.

Патогенность. К гемофилезной плевропневмонии восприимчи­вы свиньи всех возрастов. Заболеваемость составляет 60–80 %, а при остром течении – до 100 %. При этих болезнях источником возбудителя инфекции являются не только боль­ные, но и клинически здоровые свиньи-бактерионосители. За­ражение происходит респираторным путем. Распространению болезней способствуют неблагоприятные факторы внешней сре­ды, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, неполноценное кормление животных. При выгульном содержании свиней эпизоотические вспышки гемофилезной плевропневмо­нии не наблюдаются.

Клинические признаки. При плевропневмонии температура тела у заболевших сви­ней повышается до 41–42 °С, дыхание затруднено, кожный покров цианотичен. При явлениях выраженного отека легких смерть может наступить через 6–12 ч. При более длительном течении болезни наблюдают одышку, кашель, серозно-слизистое, иногда кровянистое истечение из носа. В таких случаях животные могут погибнуть через 2–5 дней. При хроническом течении болезни животные отстают в росте, часть из них погибает при обострении процесса, а некоторые свиньи выздорав­ливают.

Патологоанатомические изменения. При плевропневмонии обнаруживают одно- или двусторон­нее геморрагическое воспаление легких с выраженным отеком, иногда – фибринозный плеврит. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, часто геморрагичны. При хроническом течении в легких находят инкапсулированные очаги, содержащие некротизированную ткань желтоватого цвета. В других органах изменений не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования.

Глава 17. ПАТОГЕННЫЕ БРУЦЕЛЛЫ

17.

Возбудители бруцеллеза

Возбудитель бруцеллеза открыт Брюсом в 1886 г. Род бруцелл включает шесть видов: Bruceila melitensis с тремя биотипами, Br. abortus с девятью биотипами Br. suis с четырьмя биотипами и без установленных биотипов, Br. neotome, Br. ovis и Br. canis.

Бруцеллез сельскохозяйственных животных в начальном периоде энзоотии проявляется массовыми абортами и осложнениями, возникающими после аборта – задержанием последа, эндометрит, бесплодие. Серьезное эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеет миграция бруцелл с одного вида животных на другой. При ми­грации Br. melitensis на крупный рогатый скот и свиней эти животные становятся источником заболевания людей бруцеллезом. Установлена также миграция Br. suis на коров и мелкий рогатый скот, a Br. abortus на коз, овец и свиней.

Морфология. Бруцеллы представляют собой небольшие полиморф­ные клетки: коккобактерии или палочки величиной 0,5X0,7–0,6Х 1.5 мкм. Спор не образует. Неподвижны. Расположение в препарате при микроскопии одиночное или парное; при электронной микроскопии, кроме монодиплобактериальных форм, наблюдаются ко­роткие стрептобактерии. Некоторые исследователи наблюдали капсульные формы у вирулентных штаммов бруцелл.

Бруцеллы размножаются перешнуровыванием, почкованием и дроблением с образованием измельченных клеток – почек и фильтрующихся форм, лежащих за пределами разрешающей силы светового микроскопа.

Тинкториальные свойства. Бруцеллы окрашиваются всеми анилино­выми красителями. Грамотрицательны. Е. В. Козловский (1936) пред­ложил дифференциальный метод окраски бруцелл. По этому способу препараты, высушенные на воздухе, фиксируют на пламени и окраши­вают 2 %-ным водным раствором сафранина с подогреванием до появ­ления пузырьков; затем препарат промывают водой и дополнительно окрашивают 0,75–1 %-ным водным раствором малахитовой зелени в течение 30 с. Бруцеллы сохраняют красный цвет, а другие бактерии и тканевые клетки окрашиваются в зеленый цвет.

Кроме этого, для окрашивания бруцелл применяют модифициро­ванный метод Циля – Нильсена, модифицированный метод Кюстера и др.

Культивирование. Бруцеллы культивируют на обычных питательных средах нейтральной или слабощелочной реакции (рН 6,8–7,2). Оптимальными средами являются печеночный агар и бульон с добавлением глюкозы и глицерина, картофельный агар, глюкозо-глицериновый агар, мясо-пептонный агар с лошадиной сывороткой, сухая среда D из рыб­ного и дрожжевого гидролизата Н. В. Плоскирева и др.

Выделение культур бруцелл на питательных средах в первых ге­нерациях из содержимого желудка абортированного плода, паренхима­тозных органов, лимфоузлов и других патологических материалов уда­ется в среднем спустя 1 месяц, а иногда и позже. Первые генера­ции Br. abortus выращивают с добавлением 5–10 % СО₂, Br. melitensis и Br. suis при обычных условиях. Лабораторные культуры бруцелл, в том числе Br. abortus, развиваются уже через 1–2 суток в аэробных условиях. Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу (1970) для выделения первичных культур и дальнейших пересевов их рекомендует сывороточно-декстрозный агар, картофельный агар плюс сыворотка; триптозно-соевый и триптозный агар; кровяной агар (5 % овечьей крови в агаре основной среды). Для выделения культуры бру­целл из загрязненных посторонней микрофлорой патологических ма­териалов пользуются этими же средами после добавления к ним анти­биотиков (полимиксин, бацитрацин, циклогексамид, антидион), угнета­ющих постороннюю микрофлору и не препятствующих росту бруцелл. Засеянная на скошенный агар взвесь бруцелл образует нежный, блестящий, прозрачный слой; со временем этот слой мутнеет и становится ме­нее прозрачным, с голубоватым оттенком. Вирулентные эпизоотические штаммы на агаровых пластинках образуют S-колонии, бесцветные, круглые, выпуклые с гладкой поверхностью, прозрачные с голубоватым оттенком (со временем более мутные и отщепляющие переходные к R-форме колоний). В бульонных культурах вирулентные S-штаммы бруцелл образуют равномерное помутнение среды. Со старением буль­онных культур на дне пробирок появляется осадок, поднимающийся при встряхивании в виде вязкой косички. R-штаммы дают неравно­мерное помутнение бульона с просветлением и с крошковатым осадком.

Для дифференциации основных S- и R-форм колоний бруцелл Уайт и Вильсон (1951) предложили специальный метод их окраски. Иссле­дуемую культуру засевают на агар-альбими, разлитый и чашки Петри и подсушенный в течение 24 ч. После выращивания при температуре 37 °С в течение 96 ч. на поверхность агара с выросшей культурой нали­вают водный раствор кристаллвиолета (1 : 2000) на 15 с. Краску сли­вают в дезинфицирующий раствор, а колонии рассматривают под лу­пой или микроскопом. S-колонии светлые, а R-колонии фиолетовые.

Биохимические свойства. У бруцелл нет протеолитических фермен­тов, они не разжижают желатину и не свертывают молоко. Сахаролитическая активность у них слабая. Лишь некоторые штаммы бруцелл ферментируют декстрозу, галактозу, ксилозу, левулезу и сбраживают рабинозу. В процессе метаболизма Вr. abortus и Br. suis при росте на питательных средах выделяют сероводород при отсутствии сероводородообразования у Вr. melitensis. Однако сероводородообразование у Вr. melitensis наблюдается на питательных средах с добавлением ве­ществ, содержащих серу (цистин, цистеин, тиогликолевая кислота). Ряд авторов установили каталазную активность у бруцелл.

Патогенность. Бруцеллы – факультативные внутриклеточные паразиты. Живут и размножаются преимущественно внутри клеток ретику-лоэндотелиальной системы зараженного организма животных. Вирулентность бруцелл – изменяющееся свойство, измеряемое минимальной ин­фицирующей дозой (ИД).

Устойчивость. Культуры бруцелл па плотных питательных средах в запарафинированных пробирках сохраняют жизнеспособность в тече­ние нескольких недель, лиофильно высушенные – годами. В поверхно­стных слоях почвы бруцеллы выживают до 40 дней, на глубине 5–8 см – до 60, а в унавоженной почве – до 100 дней; в воде при интен­сивном заражении бруцеллы сохраняются от 45–90 до 150 дней.

Выживаемость бруцелл в молоке достигает 10–273 дней, в масле–10–142дня, в сыре – от 25 дней до года, в брынзе – до 45 дней, в кислом молоке – 2–30 дней, в замороженном мясе – более 320 дней, в соленом масле – 30–113 дней, в шерсти–14–19 дней, в шкурах ягнят – до 2 месяцев.

Антигенная структура. У бруцелл в S-форме всех трех основных видов установлен общий термостабильный антиген и два серологически дифференцированных антигена А и М. По Майлсу, отношения антигена А и My Br. melitensis 1 : 20, у В. abortus – 20 : 1; клетки Br. suis со­держат несколько большее количество антигена М, чем клетки Br. abortus. Майлс и Пири (1949) выделили из бруцелл специфическое растворимое вещество SSS (substanse soluble specifique) и состоящее из фракций BI, АР, S/P АР. Фракция АР содержала, по мнению автора, А- и М-антигены, не была токсична и антигенна.

Из бруцелл всех трех основных видов экстрагированием трихлоруксусной кислотой извлекается соматический комплекс–антиген Буавена (эндотоксин), весьма токсичный для животных. При иммунизации буавеновским антигеном образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие вещества и опсонины. При внутрикожном введении он вызывает у бруцеллезных животных специфическую местную ре­акцию.

При исследовании антигенного комплекса методом преципитации в агаровом геле с гомологичными сыворотками установлено шесть различ­ных антигенов.

Иммунитет животные приобретают после переболевания. Продолжительность переболевания и самовыздоровления от бруцеллеза у раз­личных животных определяется различной видовой и половозрастной чувствительностью к этой инфекции. Так, морские свинки являются высокочувствительными, а белые мыши менее чувствительны. При энзоотиях с массовым поражением крупного рогатого скота или овец среди лошадей, находящихся на неблагополучной ферме, массового заболева­ния бруцеллезом не бывает. Неполовозрелые животные (молодняк) ус­тойчивее к бруцеллезу по сравнению с взрослым поголовьем.

Установление самовыздоровления советскими исследователями яви­лось основанием для признания двух фаз противобруцеллезного имму­нитета: инфекционной – нестерильной и постинфекционной – стериль­ной.

Продолжительность инфекционного процесса, нестерильной и стерильной фаз иммунитета определяется степенью приживаемости и про­должительностью сохранения бруцелл в макроорганизме. В период раз­вития естественной бруцеллезной инфекции организм животных реаги­рует выработкой специфических антител – агглютининов, преципитинов и комплементсвязывающих веществ, которые постепенно утрачиваются с переходом инфекционного процесса в нестерильную, а затем в стериль­ную фазу иммунитета. Следовательно, наличие специфических антител свидетельствует скорее об инфекции, чем об иммунитете.

Патогенез. Бруцеллы размножаются в месте внедрения в ор­ганизм животного, затем заносятся в лимфатические узлы и кровь; развивается кратковременная бактериемия. В различных органах и тканях, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, бруцеллы вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся дегенеративно-некротическими и пролиферативными изменениями. У беременных животных бруцеллы находят бла­гоприятные условия для своего развития в матке, вымени, суставах и бурсах. Размножаясь в матке, микроб вызывает воспалительно-некротические изменения эпителия, вследствие чего нарушается питание плода. С током крови и при заглатывании амниотической жидкости бруцеллы проникают в плод, где раз­множаются и вызывают воспалительные процессы в паренхи­матозных органах икишечнике. Вследствие нарушения питания и повреждения внутренних органов плод нередко погибает, и происходит аборт с последующим задержанием последа, мет­ритом. Одновременно могут возникать поражения вымени, су­ставов, бурс, а у самцов – семенников и придатков.

Патологический процесс сопровождается иммунобиологиче­ской перестройкой организма, которая проявляется аллергиче­скими и серологическими реакциями.

Клиническая картина. Инкубационный период 2–4 недели. Основной клинический признак бруцеллеза у самок – аборт. Ему предшествует (за 1–2 дня) припухание срамных губ и вымени, истечение из влагалища буроватой или красно-желтой слизи без запаха. Но эти признаки часто остаются незамечен­ными. Аборты, как правило, возникают во второй половине бе­ременности: у коров – на 5–8-м мес, у овец и коз – на 3–5-м мес, свиноматки могут абортировать между 6–8-й или 12–16-й неделей супоросности. Повторные аборты редки, но воз­можны. У абортировавших животных отмечают задержание по­следа и метриты, трудно поддающиеся лечению. Иногда воз­никают маститы, сальпингиты, воспаление яичников, артриты и бурситы, гигромы, тендовагиниты; у самцов возможны орхиты, эпидидимиты. У самок после абортов могут быть перегулы из-за нарушения полового цикла, яловость, беспло­дие, снижение удоя. Но аборт при бруцеллезе бывает не всег­да, иногда рождается живой, но нежизнеспособный приплод.

У многих зараженных животных бруцеллез протекает без выраженных клинических симптомов. Выявить таких больных животных можно лишь спомощью серологических или аллер­гических реакций либо по результатам бактериологического ис­следования.

Клинические признаки бруцеллеза у крупного и мелкого ро­гатого скота, свиней, оленей, буйволов, зебу и верблюдов оди­наковы. У лошадей аборты бывают редки, поражения локали­зуются в области затылка и холки, причем гнойно-некротиче­ский процесс может захватить шейные и спинные позвонки. У собак и кошек бруцеллез протекает в основном бессимп­томно.

Диагностика. Своевременное выявление больных бруцеллезом животных имеет важнейшее значение в ликвидации этого опасного заболевания. Диагностика бруцеллеза осуществляется бактериоскопией, выде­лением культур бруцелл, биопробой на лабораторных животных, а при массовых исследованиях – иммунобиологическими методами. Бактериологическая диагностика с выделением куль­туры и положительной биопробой наиболее точная. Однако ее можно применить только для послеубойного исследования животных с латент­ной формой инфекции, у которых бруцеллы локализуются в лимфоузлах или других тканях.

Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют абортированный плод или желудок с его содержимым, плаценту и плодовые оболочки, молоко, содержимое абсцессов и гигром. На инфекционный эпидидимит баранов исследуют содержимое секвестров придатков, из­мененные участки семенников, предстательные железы, а от овцема­ток – абортированные плоды и выделения из половых путей. Для по­смертной диагностики от животных направляют в лабораторию парен­химатозные органы и лимфоузлы.

Бактериоскопия. Мазки из исследуемого материала высушивают, фиксируют над пламенем спиртовки и красят по Граму и Козловскому. По Граму бруцеллы окрашиваются в красный цвет на фиолетовом фоне, по Козловскому – в красный цвет на зеленом фоне. Положительные результаты бактериоскопии получают главным образом при исследова­нии мазков из содержимого желудка абортированного плода. Однако они имеют ориентировочное значение.

Посевы из патологического материала производят на питательные среды, из которых наибольшее признание получили печеночный бульон и агар (рН 7,2). Для выделения культур бруцелл из загрязненного ма­териала используют среды с веществами, задерживающими рост посто­ронней микрофлоры. С этой целью к ним добавляют гениианвиолет из расчета содержания его в среде 1 : 100 000–1 : 250 000; малахитовую зе­лень – 1 : 500 000 или кристаллвиолет 1 : 100 000 и др.

Первые генерации бруцелл при посевах из патологического матери­ала растут медленно. Первые мелкие колонии эпизоотических штаммов появляются не ранее 5–10 дней. Поэтому засеянные среды выдержива­ют в термостате не менее 30–35 дней, проверяя их еженедельно. Выде­ленные культуры идентифицируют по морфологическим, тинкториальным и агглютинабильным свойствам с помощью методов СО₂- и H₂S-o6разования, бактериостатического, серологического, чувствительности к фагу ТБ. Из них наиболее часто используют бактериостатический метод.

Биопробу ставят на морских свинках, не реагирующих при предва­рительном исследовании в РА даже в разведении сыворотки 1 : 5. Двум морским свинкам инокулируют подкожно 1–2 мл суспензии из тканей. Одну из свинок убивают для бактериологического исследования через три недели после инокуляции, другую – через шесть недель. Посевы производят из подчелюстных, шейных, паховых, гипогастральных лим­фоузлов, селезенки, печени и костного мозга. Рекомендуется также ис­следовать в РА сыворотку морских свинок после инокуляции через 10, 20 и 30 дней в разведениях 1 : 10, 1 : 20, 1 : 40, 1 : 80. Положительной РА считается уже с разведения 1 : 10. Из серологических реакций для диагностики бруцеллеза наибольшее.

В нашей стране с 1972 по 1974 г. комиссией МСХ СССР было про­ведено сравнительное изучение новых вакцинных штаммов брунелл: Вr. abortus В-1; Вr. abortus 16/4, Вr. abortus 21, Вr. abortus 82, Вr. abor­tus 4004/1, Вr. abortus B-8, Br. abortus 519, Вr. melitcnsis H-12.

В результате практическое применение нашли вакцины из штамма № 82.

Возбудитель туляремии

Туляремия – природно-очаговая инфекци­онная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими яв­лениями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лим­фатических узлов, а также поражением нервной системы и абортами.

Возбудитель – Francisella tularensis. Род Francisella назван в честь Френсиса, впервые изу­чившего биологию этого микроба. Внутри вида F. tularensis различают три географические расы: голарктическую, среднеазиатскую и неаркти­ческую, отличающиеся некоторыми биологическими особенностями.

Морфология и тинкториальные свойства. В окрашенных мазках возбудитель туляремии имеет кокковидную или палочковидную форму размером 0,3–0,7X0,2–0,4 мкм; кроме того, встречаются более мелкие клетки: от 0,15 мкм и меньше, способные проходить через бактериаль­ные фильтры. Кокковидные формы чаше находят в культурах, палочко­видные– в организме животных. Для бактерии характерен полиморфизм, выявляемый при росте на питательных средах: в препаратах из культур наряду с типичными бактериями могут попадаться шаровидные и нитевидные их формы.

Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу; в культурах продуцирует слизь, легко обнаруживаемую при изготовле­нии мазков. Возбудитель окрашивается всеми анилиновыми красками, но заметно бледнее других бактерий, грамотрицательный. В мазках-от­печатках из органов павших животных хорошо красится по Романов­скому – Гимзе, приобретая сиреневый цвет. В тканях бактерии бипо­лярно не окрашиваются, чем и отличаются от пастерелл.

Культивирование. Бактерия не растет на универсальных питатель­ных средах. Для ее культивирования применяют свернутую желточную среду Мак-Коя, состоящую из 60 % желтка куриных яиц и 40 % физио­логического раствора; среду разливают в пробирки и свертывают при 80 °С в течение I ч. Используют также среду Френсиса (2,5 % мясо-пептонного агара, 0,1 % цистина, I % глюкозы и 5–10 % дефибринированной кроличьей крови), полужидкую желточную среду Дрожевкиной (10 % куриного желтка и 90 % стерильного физраствора), кровяной рыбно-дрожжевой агар с глюкозой и цистином и др.

Туляремийная бактерия – строгий аэроб, температурный оптимум у нее 36–37 °С, рН 7,2–7. На свернутой желточной среде при обильном засеве микробы растут в виде блестящего тонкого налета с извилистой («шагреневой») поверхностью; при скудном засеве вырастают неболь­шие блестящие выпуклые колонии или группы колоний. На средах Френсиса и Емельяновой имеют вид изолированных (1–2 мм) круглых, выпуклых гладких блестящих с ровными краями колоний беловатого цвета с голубоватым оттенком; рост отмечается через 2–3 суток. Коло­нии вирулентных штаммов соответствуют S-форме. В жидких питатель­ных средах туляремийный микроб растет (только на поверхности сре­ды) значительно хуже, чем на плотных. Бактерия хорошо размножает­ся также в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона.

Биохимические свойства. Бактерия туляремии не обладает выра­женной биохимической активностью. Способность сбраживать углеводы и спирты у этого микроба ограничена и может быть достоверно выявле­на лишь на специальных плотных средах с пониженным содержанием белка и с определенным рН. Среды Гисса для этой цели непри­годны. Бактерия ферментирует с образованием кислоты без газа глюко­зу, мальтозу, в ряде случаев – левулезу и маннозу; не сбраживает лак­тозу, сахарозу, рамнозу, маннит, образует сероводород и редуцирует тионин, метиленовый голубой, малахитовый зеленый.

Патогенность. Бактерия патогенна для многих видов млекопита­ющих.

По степени чувствительности к туляремийной инфекции принято выделять три группы животных. Первая группа – зайцы, полевки, водяные крысы, хомяки, песчанки, домовые мыши, землеройки. У них да­же при минимальных заражающих дозах заболевание протекает по типу острой септицемии; возбудитель в большом количестве выделяет­ся с мочой и калом. Животные погибают на 6–10-й день с исключи­тельно интенсивным обсеменением бактериями внутренних органов и крови. Вторая группа – суслики, серые и черные крысы, ежи. Они ме­нее чувствительны к туляремии. Инфекционный процесс у них часто за­канчивается выздоровлением и отмечается умеренное обсеменение бак­териями паренхиматозных органов и крови. Третья группа–хищные животные (кошки, собаки, волки, енотовидные собаки, лисицы, хорьки и др.). У них болезнь даже при заражении массивными дозами возбу­дителя может протекать без видимых клинических проявлений.

Сельскохозяйственные животные относительно устойчивы к туляремии, заболевают спорадически, и болезнь у них часто протекает скрыто. Наиболее восприимчивы ягнята и поросята, заболевают лошади, ослы. У крупного рогатого скота болезнь сопровождается увеличением лимфа­тических узлов и маститом. Чувствительны буйволы, верблюды, северные олени, а также свиньи в возрасте до 2–4 месяцев. Взрослые овцы устойчивы к заболеванию, еще более резистентны козы. Восприимчивы кролики, заболевание у них протекает нехарактерно и может иметь сходные признаки с псевдотуберкулезом, бродячей пиемией и хроничес­ким пастереллезом. Из птиц восприимчивы куры, особенно цыплята, глухари, рябчики, перепела, фазаны, коростели, водяные курочки, крач­ки, речные чайки, коршуны. Воробьи, сороки и вороны малочувстви­тельны, индейки, утки, гуси и голуби проявляют высокую устойчивость к заражению.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свин­ки и белые мыши.

Туляремией болеет и человек, однако заболевание протекает отно­сительно доброкачественно и больной не представляет опасности для окружаюших.

Устойчивость. Возбудитель туляремии неустойчив к высоким температу­рам – при 60 °С погибает через 5–10 мин, к низким температурам малочув­ствителен и выживает при – 30 °С, в замороженном мясе сохраняется около 93 дней, устойчив к высыханию сохраняется в воде – до 90 дней, в зерне – до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мни. Растворы обычных дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Туляремией болеют главным об­разом грызуны: зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Естественная зараженность отмечена также у нескольких видов хищников, диких птиц, амфибии и рыб. Менее чувствительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен человек. Сельскохозяйственные животные мало­чувствительны к болезни. Они заражаются от грызунов в при­родных очагах туляремии. Болезнь у них протекает чаще скры­то, сопровождается малым обсеменением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в ес­тественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбу­дителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных жи­вотных. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, се­верных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк. Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздуш­но-капельным путем, а также в результате укусов кровососу­щих членистоногих. Туляремия чаще проявляется в весенне-осенний период года, что связано с активностью грызунов (ми­грации), трансмиссивным характером передачи возбудителя, обмолотом хлебов.

Токсигенность. Истинный экзотоксин у этого микроба не выделен, но он синтезиру­ет факторы распространения: аспарагиназу, гиалуронидазу, глутацитазу, дезаминазу, каталазу, трансмидазу, уронидазу, фибринолизины. Уронидазу обнаруживают только у вирулентных штаммов. Считают, что патогенное действие туляремийного микроба в основном связано с эндотоксином.

Антигенная структура. Вирулентные варианты возбудителя туляре­мии (S-форма) имеют два антигенных комплекса, локализованных на поверхности клетки. Первый из них Vi-антиген содержит липиды и белки, он определяет вирулентность и иммуногенность микроба; вто­рой – О-антиген (расположен в клеточной стенке и капсулоподобном слое бактерии) – термостабильный гликопротеид. Оба эти комплекса обладают аллергенными и антигенными свойствами, индуцируют обра­зование агглютинирующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител, а также гиперчувствительность замедленного типа. Функ­цию аллергена у этой бактерии выполняет полнеахаридпополипептидпый комплекс. Vi-антиген вирулентных вариантов возбудителя туляремии обладает сходством с аналогичным антигеном бруцелл.

Иммунитет. У переболевших животных создается стойкий и длительный иммунитет, имеющий в своей основе тканевые и гуморальные механизмы. В сыворотках переболевших животных закономерно обна­руживают агглютинины, довольно рано формируются клеточные реак­ции защиты. Замедленная повышенная чувствительность предшествует образованию сывороточных антител и при туляремии может быть кри­терием определения иммунитета.

Патогенез болезни изучен недостаточно. Внедрившийся в ор­ганизм животного возбудитель туляремии размножается и рас­пространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Затем развивается бактериемия с последую­щим поражением сосудистой и лимфатической систем, образо­ванием некротических узелков на внутренних органах.

Клинические признаки. Инкубационныйпериод 4–12 дней. Больные угнетены, температура тела повы­шается до 41 °С. Лихорадка длится 2–3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предлопаточные лимфоузлы увеличены. Развиваются профузный по­нос, истощение. Отмечают также парезы и параличи конечно­стей. До 30 % ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латент­но, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серологические реакции. Наблюдают аборты. Поросята-отъемыши болеют с повышением температуры тела, угнетением, от­казом от корма, значительно усиливается потоотделение. Птицы (куры, фазаны, голуби) чаше переболевают бессимптомно. У кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфатических узлов. Пушные звери (норки) заражаются при скармливании им инфицированного мяса. Болезнь у них проте­кает подостро, проявляется исхуданием.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии овец обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда – изъязвления кожи. Трупы истощены. Шейные, заглоточные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, иногда в них обнаруживают абсцессы. Печень, селезенка увеличены, прони­заны очагами некроза. Последние обнаруживают и в легких.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют чаще овцы; болезнь проявляется спорадически), кли­нической картины (увеличение лимфоузлов, поносы, истоще­ние), результатов сероаллергических и бактериологических ис­следований. Подозрение на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных возникает при наличии эпизоотии этой болезни у грызунов.

Для бактериологического исследования при жизни берут пунктах из увеличенных лимфатических узлов, при исследова­нии трупа делают посевы из крови, внутренних органов и лим­фатических узлов. Серологические исследования включают по­становку реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации.

Аллергический метод. Гиперчувствительность замедленного типа у животных при туляремии развивается рано (до пятого дня бо­лезни) и сохраняется длительное время. Поэтому аллергический метод может быть использован для ранней и ретроспективной диагностики туляремии. В качестве аллергена используют тулярин; препарат вводят внутрикожно, реакцию учитывают дважды – через 24 и 48 ч.

Для профилактической иммунизации человека при­меняют накожную сухую живую вакцину против туляремии, предложен­ную в 1946 г. Н. А. Гайским и Б.Я. Эльбертом. Сельскохозяйственных животных не вакцинируют.

---

Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 336; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!