Возбудитель респираторного микоплазмоза кур и индеек

Респираторный микоплазмоз (болезнь воздухоносного мешка) – инфекционное заболевание кур и индеек, характеризующееся поражением воздухоносных мешков и хроническим течением.

Возбудитель болезни – М. gallisepticum.

Устойчивость. М. gallisepticum недостаточно устойчива во внешней среде. В птичнике сохраняется до 28 сут. при тем­пературе 5–10 °С и относительной влажности воздуха 75–80 %, до 17 сут. – соответственно при 19–21 °С и 64–72 %, до 23 сут. – при 12–18 °С и 64–80 %. В состоянии аэрозоля М. gallisepticum не теряет жизнеспособности в течение 20 мин.

На скорлупе яиц возбудитель сохраняет биологические свой­ства при температуре инкубатора в течение 5 сут, в желтке яиц – весь период инкубации. Патогенность эмбриональной жидкости, содержащей микоплазмы, сохраняется до 4 сут. при 37 °С, до 6 сут. – при 17–22 °С и до 60 дней – при 4–8 °С.

При температуре минус 25 °С возбудитель остается жизне­способным до 3 лет, при минус 30 °С – до 5 лет.

Культуры М. gallisepticum, подвергшиеся лиофилизации, сохраняются 5–7 лет. С повышением температуры устойчивость снижается. В рефрижераторе при темпера­туре 2–4 °С на жидкой питательной среде культура возбуди­теля выживает 30–40 дн. Прямые солнечные лучи и нагревание до температуры 45–50 °С инактивирует его в течение 20–40 мин.

М. gallisepticum чувствительна к стрептомицину, канамицину, тилану, биомицину, террамицину, магномицину, карболо­вой кислоте, креолину, высокочувствительна к раствору гипохлорита натрия и хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5–2 %-ному раствору едкого натра, 2 %-ному раствору формаль­дегида.

Патогенность. В естественных условиях респираторный микоплазмоз наблюдают у кур, индеек, цесарок, фазанов, пав­линов, голубей, куропаток, перепелок. Наиболее восприимчивы цыплята 20–45-дневного возраста, а также молодняк кур в период начала яйцекладки. Птицы культурных пород и линий с консолидированной наследственностью более восприимчивы.

Клинические признаки. Инкубационный период у кур ко­леблется от 7 до 22 дней, у индеек – от 4 до 14 дней. Воздействие экстремальных условий способствует более раннему проявле­нию болезни. Продолжительность инкубационного периода за­висит от метода заражения, дозы и вирулентности культуры. Первые клинические признаки болезни у кур, как правило, появляются в 5–6-месячном возрасте и совпадают с началом массовой яйцекладки. Наблюдают одышку, трахеальные хрипы, одно- или двусторонний ринит. У некоторых кур отмечают при­пухлость в области инфраорбитальных синусов. Аппетит, масса тела и яйценоскость понижены.

При бессимптомном течении болезни у взрослой птицы обна­руживают повышенную смертность эмбрионов и выведенных цыплят. У молодняка птиц признаки респираторных расстройств выражены более интенсивно. Основными, симптомами у бройлеров, кроме того, являются приостановка роста, снижение приростов массы тела.

Как у взрослых птиц, так и у молод­няка индеек типичны массовые признаки болезни – одно- или двустороннее вос­паление подглазничных синусов. При остром течении болезни синусы резко увеличены. В полости их со­держится серозный или серозно-фибринозный экссудат. Развитие синусита сопровождается общими расстройствами. Наблюдают повышенную температуру тела, отсутствие аппетита, одышку, хри­пы, ринит.

При подостром и хроническом течении болезни симптомы общих расстройств не выражены. Больные птицы отстают в раз­витии и росте. Резко снижены приросты массы тела, яйценос­кость. Иногда наблюдают нервные явления.

Распространение болезни в стаде зависит от санитарных и зоотехнических условий, содержания птицы, наличия сопут­ствующих инфекций. Смертность взрослой птицы колеблется в пределах Ч–10 %, молодняка – 20–30 %. Нередко респира­торный микоплазмоз протекает совместно с колибактериозом, инфекционным бронхитом, способствующими более интенсивному проявлению симптомов основного заболевания.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, у не­которых цыплят и кур отмечают незначительную припухлость инфраорбитальных синусов. У индеек с одной или двух сторон подглазничные синусы резко увеличены. На разрезе слизистая оболочка синусов отечна, гиперемирована. В полости их обна­руживают значительное количество серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата.

В носовой полости, трахее в начале болезни содержится прозрачный серозный экссудат, в более поздние сроки – фибрин и казеозные массы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей и трахеи гиперемирована. Часто отмечают полнокровие легких, пневмонию. Как правило, регистрируют серозный, серозно-фибринозный или фибринозный аэросаккулит. Стенка воздухоносных мешков тусклая, уплотненная. Чаще поража­ются грудные воздухоносные мешки, а при воспалении брюшных одновременно развивается перитонит.

Гистологически выявляют пролиферацию эпителия и клеточно-инфильтративные процессы в слизистой оболочке носовой полости, синусов, гортани, трахеи. Наблюдают образование гигантоклеточных гранулем. В легких обнаруживают инкапсу­лированные секвестры. Аэросаккулит сопровождается некротизацией внутренней стенки, формированием очагов некроза.

Диагноз. В стадах цыплят и кур клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для хронического воспаления дыхательных путей, указывают на наличие респираторного микоплазмоза.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключать ньюкаслскую болезнь, которая может протекать самостоятельно или в виде смешанной инфекции. Поэтому следует учитывать зпизоотологические данные, результаты вирусологического ис­следования и титр специфических антител, задерживающих гемагглютинацию вируса в зависимости от времени вакцина­ции птиц против вируса ньюкаслской болезни. Необходимо отличать болезнь от инфекционного бронхита.

Воспаление слизистых оболочек органов дыхания при хро­ническом течении холеры птиц также следует дифференциро­вать от респираторного микоплазмоза. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологического исследования. Оспу-дифтерит исключают на основании патологоанатомического вскрытия и отрицательного результата исследования препаратов, окрашенных с целью обнаружения включений Боллингера.

Необходимо иметь в виду наличие инфекционного ларинготрахеита, при моноинфекции которого отсутствует поражение воздухоносных мешков. Гемофилез дифференцируют по эпизоотологическим, клиническим данным и характеру патологоанатомических изменений. Отличается от респираторного микоплазмоза быстрым распространением в стаде, широким охватом поголовья птиц, а также снижением заболеваемости при назначении сульфамидных и нитрофурановых препаратов. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием и выделением Н. gallinarum. При аспергиллезе, иногда сопровождающемся воспалением воздухоносных мешков, основанием для выяснения причины болезни служит результат патологоанатомического вскрытия, при котором в паренхиме легких и в стенке воздухоносных мешков обнаруживают беловатые слоистые узелки и гифы гриба; при микологическом исследовании выделяют грибы рода Aspergillus.

При слабовыраженных клинических признаках, патологоанатомических изменений необходимо проводить лабораторную диагностику на респираторный микоплазмоз, которая основывается на следующих методах.

Изоляция возбудителя. Из проб, взятых из изме­ненных органов (воздухоносные мешки, трахея, легкие), про­изводят посев на специальную питательную среду. Использо­вание пробы головного мозга наряду с тканями дыхательных органов позволяет более эффективно проводить исследование в начальной стадии заболевания.

Наличие антибиотиков в кормах может затруднять выявле­ние возбудителя в связи с накоплением препаратов в организме птицы. Отрицательное влияние на изоляцию микоплазм ока­зывают высокий уровень специфических антител, токсических веществ, образующихся в результате распада клеток при интен­сивных изменениях в органах больных птиц. Для выделения микоплазм, кроме бесклеточных питательных сред, рекомендуют использовать куриные эмбрионы. Получать их необходимо в стадах кур, свободных от возбудителей микоплазменных ин­фекций (СПФ). При заражении эмбрионов в аллантоисную полость или на хорион-аллантоисную оболочку интенсивность размножения М. gallisepticum может быть различная, в связи с чем рекомендуется предварительно заражать эмбрионы виру­сом инфекционного бронхита.

Для выделения микоплазм эффективным методом является заражение тканевых или органных культур, предварительно проверенных на отсутствие контаминации микоплазмами. Пре­имущество этого способа заключается в возможности выделе­ния вирулентных штаммов. В то же время при наличии сме­шанной микоплазменной инфекции затрудняется дифференциа­ция штаммов.

После изоляции микоплазм их идентифицируют по анти­генным признакам и биохимическим свойствам. Желательно проверить штаммы в реакции гемагглютинации с эритроци­тами кур и подтвердить ее специфичность в реакции задержки гемагглютинации. Видовую принадлежность микоплазм опре­деляют на специальных плотных питательных средах при по­мощи метода эпифлуоресценции.

Для серологического исследования в производственных усло­виях наиболее часто используют реакцию агглютинации с анти­геном и сывороткой крови на предметном стекле. Проводят ее непосредственно в птичнике, применяя свежую кровь птицы. Более четкий результат устанавливают при использовании сы­воротки крови. Эта проба служит для групповой диагностики инфекции в стаде.

Положительная проба, обнаруженная у 50 % птиц и более, указывает на инфицированность их возбудителем респиратор­ного микоплазмоза. При наличии более низкого процента серо­логически позитивных птиц, но при обнаружении клинических признаков респираторных расстройств и патологоанатомических изменений, свойственных данной болезни, стадо считают небла­гополучным. Чувствительность реакции зависит от ряда факторов: качества антигена, исследуемых сывороток, срока исклю­чения антибиотиков перед серологическим исследованием.

Стандартный антиген, используемый для агглютинации на предметном стекле, можно применять для пробирочной реак­ции. Наличие агглютината при соединении антигена с сыворот­кой, разведенной 1 : 20 и более, считается положительным результатом.

Наиболее широко для серологического исследования птиц на респираторный микоплазмоз применяют реакцию торможения гемагглютинации (РТГА). Ставят ее с антигеном, содержащим 4–8 гемагглютинирующих единиц (суспензия микоплазм или культура на жидкой питательной среде). Положительной реак­цией считается торможение агглютинации эритроцитов, полу­ченное в разведениях сыворотки 1 : 8 и более. Если в РТГА более 5 % исследованной птицы реагирует положительно, то стадо считают зараженным.

Реакция агглютинации на предметном стекле позволяет вы­явить иммуноглобулины класса IgM, что дает возможность установить диагноз в более точные сроки. Положительную реак­цию наблюдают на 5–7-е сут. после заражения, и сохраняется она 30–45 дней. В позитивной РТГА главную роль играют иммуноглобулины класса IgG. Они образуются на 7–10-е сут. после инфицирования и циркулируют в организме более 5 мес. В связи с этим антигемагглютинины обнаруживают позднее. Одновременное применение указанных тестов дает возможность установить время заражения стада М. gallisepticum.

Реакцию торможения гемагглютинации применяют для вы­явления специфических антител в сыворотке, крови суточных Цыплят, а также в желтке яиц (после предварительного уда­ления липидов). Используют ее для выяснения зараженности родительского стада кур.

В последнее время появились сообщения о существовании штаммов М. gallisepticum слабой вирулентности, трудно изо­лируемых из организма. Сыворотка крови птиц, зараженных подобными штаммами, содержит агглютинины. При необходи­мости диагностического исследования в этом случае СПФ-цыплят заражают патологическим материалом. Через 3–4 недели сыворотку крови исследуют на наличие специфических антител.

---

Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 431; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!