КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ



КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ

 

ЗАДАЧА 10

 

Больная, 18 лет, обратился к поликлинику с жалобами на слабость в конечностях, нарушение глотания, утрату звучности голоса, появляющиеся и усиливающиеся во второй половине дня, а также после физической нагрузки – продолжительной ходьбы, длительной беседы.

Заболевание ни с чем не связывает; начало постепенное. В анамнезе жизни: частые ОРВИ, пневмония, хронический аллергический ринит. При осмотре, проводившемся утром, объективной неврологической симптоматики не выявлено; больной взят под наблюдение.

Через 1,5 месяца после перенесенного острого респираторного заболевания симптоматика резко наросла: появилось двоение в глазах; поперхивание при еде, невозможность прожевывания и глотания пищи, выраженная слабость, особенно в проксимальных отделах конечностей.

При обследовании – общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Менингиальных симптомов нет. Частичный птоз век, более выраженный справа, диплопия, не доводит правое глазное яблоко кнаружи. Наблюдается дисфония с гнусавым оттенком голоса; слабое напряжение мягкого неба при фонации; значительно снижены небный и глоточный рефлексы. Чувствительных нарушений нет. Легкая гипотония мышц конечностей; трофика мышц в норме. Сухожильные рефлексы не изменены. Сила мышц верхних и нижних конечностей снижена до 3 баллов.

Больная госпитализирована в неврологическое отделение, начато лечение, но симптоматика неуклонно прогрессировала: нарастал тетрапарез; перестала глотать жидкую и твердую пищу; появилась одышка, цианоз. (проявления криза)Это потребовало экстренной помощи больной.

 

Контрольные вопросы:

1. Ваш предварительный диагноз Миастения генерализованная форма. Миастенический криз.

2. Патогенез основных патологических симптомов и возможные этиологические факторы заболевания. Патогенез – аутоиммунное заболевание ( в данном случае частые болезни) Аутоантитела вытесняют ацетилхолин в мионевральных соединениях, блокируя нервно-мышечную передачу. Возможный этиологический фактор – гиперплазия тимуса или его опухоль

3. Дополнительные методы обследования. Прозериновая проба ( резкое уменьшение симптоматики через 30-60 минут после введения 1-2 мл ).05% р-ра прозерина подкожно), изменения на электронейромиографии(уменьшение потенциала,патологическая утомляемость мышц),

Нейровизуализация вилочковой железы

Кт мрт средостения(тиома)

4. Какое осложнение заболевания произошло у больной. Миастенический криз (генерализованный паралич мышц с бульбарным синдромом

5. Лечение осложнения и заболевания в целом. При кризе – срочно в\в прозерин(антихолинэстеразное средство) 0,5-1 мл 0,05% и в/м по2-3мл через 2- 3 часа. При неэффективности ИВЛ или трахеостомия. Лечение заболевания – коррекция дефицита ацетилхолина (прозерин) и подавление аутоиммунного процесса.

Оротат калия(анаболическое средство )

 

Возможна тимэктомия.

Иммуноглобулин преднизолон цитостатики(циклофосфамид)

 


   КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ

 

 

ЗАДАЧА 11

 

 

Больной С., 28 лет. С 20 лет отмечает, что стало трудно подниматься по лестнице, преодолевать неровности почвы; перестал бегать, развилась быстрая утомляемость при ходьбе. Постепенно появилась скованность в ногах, стало трудно начинать движение, отрывать ноги от пола; деформировались стопы.

При обследовании родственников – у отца(аутосомно-доминантное, аутосомно-рецессивное, связано с х хромосомой типы наследования) выявлена аналогичная деформация стоп, но двигательная активность снижена незначительно.

Объективно: сознание ясное, интеллект сохранен. Поражения черепно-мозговых нервов не выявлено. Тонус, сила в руках не нарушены; сухожильные рефлексы с рук равные, живые. Мышечный тонус нижних конечностей высокий, сгибательные контрактуры коленных суставов. Сухожильные рефлексы с ног высокие, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, Шеффера, Бехтерева-Менделя, Жуковского. Клонус стоп. Стопа деформирована (стопа фридрейха): высокий свод стопы. Чувствительность не нарушена. Походка спастико-паретическая. Координаторные пробы (поза Ромберга, пальце-носовая проба) выполняет уверенно.

 

 

Контрольные вопросы:

 

1. Ваш диагноз наследственная спастическая параплегия Штрюмпеля

Топика: ( двустороннее поражение пирамидных путей в боковых и передних канатиках спинного мозга)

2. Какие дополнительные методы исследования помогут уточнить характер процесса?

КТи МРТ спинного мозга с углубленным рассмотрением пирамидных трактов, ДНК-диагностика, генетический анализ,

3. Ваше лечение и рекомендации по профилактике заболевания.

Лечение симптоматическое: препараты, снижающие мышечный тонус (мидокалм, баклофен),  витамины, метаболические препараты: пирацетам) общеукрепляющая терапия, физиотерапия (парафиновые аппликации на нижние конечности), массаж, иглорефлексотерапия, ЛФК

Профилактика:консультации генетика, антенатальная определение пола плода?
КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ

ЗАДАЧА 12

 

На прием обратилась женщина 32 лет с жалобами на постоянные сжимающие головные боли, вследствие чего вынуждена ежедневно «горстями» пить анальгетики. Головные боли возникают чаще во второй половине дня, могут провоцироваться эмоциональными переживаниями, а также связаны с бессоницей, также мучающей больную. Снижен общий фон настроения, «все не в радость».

Из анамнеза выяснено, что больная из интеллигентной семьи, получила заботливое воспитание. Имеет семью, но все домашнее хозяйство ведет сама. В текущем году было много переживаний из-за болезни старшего сына. Стала раздражительна, нередко плачет. Снизилась память и производительность труда. Кажется, что придираются на работе, что вызывает нередкие «стычки» с начальником. С трудом сдерживает себя на работе, зато бурно («без необходимости») реагирует дома. Нарушился сон – плохо засыпает, сон поверхностный («все слышит»). Последнее время стали беспокоить головные боли описанного характера.

При осмотре – женщина правильного телосложения, пониженного питания. Легкий экзофтальм с обеих сторон, зрачки расширены, округлой формы. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично. Двигательный парезов нет. Тремор пальцев вытянутых рук. Легкое интенционное дрожание при выполнении координационных проб. В позе Ромберга устойчива. Сухожильные рефлексы высокой амплитуды с обеих сторон. Патологических симптомов не выявляется.

АД 140/80 мм рт ст слева и 125/70 мм рт ст справа. Пульс 88 уд/мин. В беседе лицо и груди покрываются красными пятнами. Гипергидроз ладоней и стоп.

На краниограммах патологии не выявлено. На глазном дне соотношение калибра артерий и вен 2:3. ЭХО-ЭГ – смещения срединных структур не выявлено, ширина 3-го желудочка 6 мм. общие анализы крови и мочи без патологии.

 

Контрольные вопросы:

1. Ваша оценка расстройств состояния у больной.

2. Каков патогенетический механизм головной боли.

3. Лечебная тактика у данной больной.

 


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 702; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!