ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНОЙ СОКРАТИМОСТИ ЛЖ



Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ имеет большое значение для диагностики ИБС. Исследование выполняется из апикального доступа в четырехкамерной и двухкамерной позиции, а также из парастернального доступа по длинной и короткой оси. С этой целью была принята схема деления ЛЖ на сегменты. Она начинается с деления длинной оси ЛЖ на трети (рис 52):

Ø Базальный отдел ЛЖ

Ø Средний отдел ЛЖ

Ø Апикальный отдел ЛЖ

 

Рис. 52. Схема деления ЛЖ на трети.

 

 Основание и вершина папиллярных мышц представляют собой полосу между апикальной и базальной третями.

Короткую ось ЛЖ принято делить на 6 сегментов в базальной и средней трети, апикальная треть делится на 4 сегмента. Такой тип сегментарного разделения хорошо коррелирует с анатомией коронарных артерий. Продольные проекции ЛЖ согласуются с этой схемой (рис. 53):

Рис. 53. Разделение ЛЖ на сегменты.

 

В каждом из сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, степень его систолического утолщения. Выделяют следующие варианты сократимости:

ü Нормокинез – все участки сердечной мышцы в систолу равномерно сокращаются (рис. 54).

ü Гипокинез – уменьшение утолщения сердечной мышцы в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками (рис. 55). Может наблюдаться при интрамуральном инфаркте миокарда, гипертрофической кардиомиопатии, преходящей ишемии миокарда и др.

ü Акинез – отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы (рис. 56). Может наблюдаться в острой стадии трансмурального инфаркта миокарда.

ü Дискинез – парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы (рис. 57).

ü Гиперкинез – усиленное сокращение сердечной мышцы. Может наблюдаться при тиреотоксикозе, лихорадке и др. (диффузный гиперкинез). При инфаркте миокарда иногда выявляют компенсаторное локальное усиление сократимости непораженных участков миокарда.

       

                      Рис. 54. Нормокинез ЛЖ              Рис. 55. Гипокинез передней стенки ЛЖ

              Вверху – диастола, внизу - систола

 

     А Б             

Рис. 56. Акинез (нижний инфаркт миокарда). Слева – диастола, справа – систола.

 

Рис. 57. Аневризма передне-перегородочной и верхушечной области ЛЖ. Слева диастола, справа – систола. Стрелками показано направление движения стенок ЛЖ.

 

ОЦЕНКА ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЖ

Диастолическая функция характеризует сложный, состоящий из нескольких фаз, процесс расслабления миокарда ЛЖ, в ходе которого полость ЛЖ наполняется кровью для ее последующего изгнания в аорту во время систолы.

Напомним, что диастола желудочков включает 5 фаз:

1. Протодиастолический интервал – в результате начавшегося расслабления миокарда желудочков давление в них падает ниже давления в магистральных сосудах, что приводит к закрытию клапанов аорты и легочной артерии и возникновению II тона.

2. Фаза изоволюметрического расслабления – продолжается активное расслабление желудочков (энергозависимый процесс) при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанах, в результате которого давление между предсердиями и желудочками выравнивается, после чего открываются атриовентрикулярные клапаны. Объем желудочков при этом не меняется.

3. Фаза быстрого наполнения – кровь пассивно под влиянием градиента давлений поступает из предсердий в желудочки. Скорость потока крови через левое атриовентрикулярное отверстие быстро увеличивается до максимальной. В течение этой фазы происходит максимальное наполнение желудочков кровью.

4. Фаза медленного наполнения - затем давление в предсердии и желудочке начинает выравниваться и наполнение желудочков замедляется так, что скорость трансмитрального потока уменьшается почти до нулевой.

5. Систола предсердий – происходит сокращение миокарда предсердий и оставшийся объем крови активно изгоняется из предсердий в желудочки.

3 и 4 фазы относятся к раннему диастолическому наполнению желудочков, а 5 фаза – к позднему.

Наиболее полно процесс диастолического наполнения ЛЖ отражает трансмитральный поток, записанный в импульсноволновом режиме допплеровского сканирования. Исследование обычно проводят из апикальной четырехкамерной позиции, стараясь направить ультразвуковой луч строго параллельно потоку. Контрольный объем устанавливается в ЛЖ на уровне конца створок митрального клапана. В норме допплер-эхокардиограмма диастолического трансмитрального потока имеет двухфазный характер, причем спектр обеих фаз обращен к датчику – выше базовой линии спектрограммы. Первая фаза допплер-эхокардиограммы (пик Е) обусловлена движением крови через митральный клапан во время раннего наполнения ЛЖ (3 и 4 фазы диастолы). Вторая фаза (пик А) соответствует систоле ЛП. (рис. 58):

 

Рис. 58. Исследование трансмитрального диастолического потока с помощью допплер-

эхокардиографии (пояснения в тексте).

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют следующие параметры (рис. 58):

ü Максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax пика Е).

ü Максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы ЛП (Vmax пика А).

ü Отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А).

ü Время изоволюметрического расслабления ЛЖ (2 фаза диастолы) — IVRT (isovolumetric relaxation time) (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в непрерывноволновом режиме из апикального доступа).

ü Время замедления раннего диастолического наполнения (4 фаза диастолы) – DT (deceleration time).

Vmax пика Е в норме составляет от 0,6 до 1,3 м/с. При нормальной диастолической функции на допплерограмме пик Е преобладает над пиком A, так что показатель Е/А равен 1,5 - 1,6 (так как максимальный объем крови поступает в фазу раннего диастолического наполнения). IVRT, представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости активной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70–75 мс. DТ характеризует длительность 4 фазы диастолы (пассивное заполнение ЛЖ) и зависит от податливости миокарда, его упругих свойств. В норме этот показатель составляет 180-210 мс.

При гипертрофии миокарда ЛЖ, хронической или транзиторной ишемии миокарда у больных ИБС, кардиосклерозе и некоторых других состояниях, не сопровождающихся увеличением конечно-диастолического давления (КДД) в ЛЖ и давления в ЛП, происходит нарушение диастолической функции ЛЖ:

ü Снижается скорость изоволюметрического расслабления ЛЖ – увеличение IVRT.                                                                                                                                            Поскольку активная фаза расслабления определяется скоростью актин-миозиновой диссоциации и требует значительного количества свободных макроэргических фосфатов, этот энергоемкий процесс является тем слабым звеном, которое нарушается при патологии сердца, сопровождающейся энергодефицитом, и инициирует диастолическую дисфункцию.

ü Уменьшается объем раннего диастолического наполнения – пика Е.

ü Увеличивается фракция предсердного наполнения – пика А.

ü Увеличивается продолжительность фазы медленного наполнения – DT.

Иными словами, при данном типе диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже, IVRT превышает 80 - 90 мс, а DТ составляет более 220 мс (рис. 59).

Рис. 59. Диастолическая дисфункция I типа, нарушение релаксации.

Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа замедленной релаксации. Данная ситуация помимо перечисленной патологии может иметь место при нормальном процессе старения.

Прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (пик Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (пик А). Рост КДД в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости пика Е и уменьшением скорости пика А. В этом случае можно решить, что у пациента картина практически нормального потока через митральный клапан. На самом деле эта модель является переходной между диастолической дисфункцией по типу замедленной релаксации и рестриктивным типом диастолической дисфункции, который начинает формироваться в ходе дальнейшего роста КДД в ЛЖ и сопровождается (рис. 60):

ü Увеличением отношения Е/А до 1,7–1,8 и более.

ü Уменьшением продолжительности IVRT менее 70 мс.

ü Уменьшением продолжительности DT менее 180 мс.

 

Рис. 60. Диастолическая дисфункция рестриктивного типа (II типа).

Рестриктивный тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции, причем рестриктивный тип является прогностически неблагоприятным. Следует помнить, что адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна только у пациентов с ЧСС менее 90 в мин, а также при отсутствии у них митрального стеноза, гемодинамически значимой аортальной и митральной недостаточности.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

В норме площадь митрального клапана составляет 4-6 см2. Максимальная скорость потока через митральный клапан (пик Е) колеблется от 0,6 до 1,3 м/с, в среднем – 0,9 м/с. При этом максимальный градиент давления между ЛП и ЛЖ составляет 3-4 мм рт.ст. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия наблюдается частичное сращение створок митрального клапана, уменьшение площади митрального отверстия и затруднение (обструкция) диастолического потока из ЛП в ЛЖ.

 При исследовании в М-режиме выявляются:

ü Значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки МК

ü Однонаправленное движение передней и задней створок МК.

Форма движения передней створки МК вместо М-образной приобретает характер П-образной. Задняя створка в результате сращения подтягивается за передней (рис. 61, 62):

 

   А   Б

Рис. 61. М-эхокардиограммы движения створок МК в норме (А) и у больного с митральным стенозом (Б). В последнем случае определяется однонаправленное движение передней и задней створок.

  А Б

Рис. 62. Варианты эхокардиограмм в М-режиме у больных с митральным стенозом:

А - стрелкой показано снижение скорости диастолического прикрытия передней створки МК; Б – гиперэхогенность сигнала от створок митрального клапана обусловлена их значительным кальцинозом.

 

При исследовании в В-режиме из парастернального доступа по длинной оси выявляется куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК – «парусение» (рис. 63): 

    А  Б

Рис. 63. А - эхокардиограмма больного с митральным стенозом в В-режиме – «парусение» передней створки МК. Б - эхокардиограмма в В-режиме больного с митральным стенозом в поздней стадии заболевания. Створки МК уплотнены, ригидны, эффекта «парусения» не наблюдается. Дилатация ЛП.

 

На поздних стадиях заболевания створки митрального клапана уплотняются и становятся ригидными, их «парусение» прекращается. Створки клапана во время диастолы располагаются под углом друг к другу, формируя конусовидную форму митрального клапана. Последствиями митрального стеноза являются дилатация полости ЛП (рис. 63) и ПЖ, легочная гипертензия, тромбоз полости ЛП и спонтанное контрастирование крови.

Степень стеноза оценивается по величине митрального отверстия и градиенту давления между ЛП и ЛЖ с помощью трансмитрального дистолического потока, который при МС теряет двухфазный характер - пик А не определяется (рис. 64).

 

Рис. 64. Определение степени митрального стеноза с помощью импульсно-волнового доплеровского исследования. Максимальный градиент давления составляет 18 мм рт.ст., средний градиент давления – 8 мм рт.ст., площадь митрального отверстии (вычисляется по времени полуспада градиента давления) - 1,2 см2. Регистрируется поток митральной регургитации, направленный ниже базовой линии.

 

Критерии оценки митрального стеноза

Степень стеноза Максимальный градиент давления Средний градиент давления
незначительный (>2 см2) 7-12 мм рт.ст. <5 мм рт.ст.
умеренный (2-1 см2) 12-20 мм рт.ст. 5-10 мм рт.ст.
значительный (<1 см2) >20 мм рт.ст. > 10 мм рт.ст.

МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ (МР)

МР называется обратный ток крови в систолу из ЛЖ в ЛП. В норме на МК может наблюдаться физиологическая регургитация, которая является гемодинамически не значимой и обусловлена разницей давлений между ЛЖ и ЛП. Патологическая МР может быть врожденной и приобретенной. Врожденная МР наблюдается при синдроме Марфана за счет значительного пролабирования створок МК, расщеплении передней створки клапана, парашютообразном МР. Причинами развития приобретенной МР может являться непосредственное поражение створок МК, например, при ревматизме, поражение подклапанных структур, а также миокарда ЛЖ. МР подразделяется на острую и хроническую. Причинами острой МР чаще всего являются прорыв абсцесса на створке клапана при инфекционном эндокардите и острый инфаркт миокарда, затрагивающий папиллярные мышцы с развитием их дисфункции. Для диагностики МР используется доплеровское исследование. Оно проводится из апикальной четырехкамерной позиции. Контрольный объем импульсно- или непрерывноволнового допплера устанавливают в ЛП непосредственно под створками МК. На эхокардиограмме регистрируется турбулентный систолический поток, направленный ниже базовой линии (рис. 64, 65):

.  

Рис. 65. Эхокардиограмма, демонстрирующая МР в режиме непрерывноволнового

допплера.

В режиме цветового допплеровского картирования МР выглядит как пестрый поток, направленный в полость ЛП (рис. 66):

 

А

Б

Рис. 66. МР в режиме цветового допплеровского картирования. А – в парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ; Б – в апикальной четырехкамерной позиции.

 

Наиболее простым и распространенным способом оценки МР является определение глубины проникновения струи регургитирующей крови в полость ЛП. Выделяют 4 степени тяжести МР:

Ø Если струя МР визуализируется на уровне конца створок МК, говорят о

       функциональной МР, не имеющей клинического значения.

Ø I степень – струя МР не достигает середины полости ЛП

Ø II степень – струя МР распространяется до середины ЛП, но не достигает его задней стенки.

Ø III степень – струя МР достигает задней стенки ЛП, может занимать все полость ЛП.

Ø IV степень – струя МР занимает весь объем ЛП и проникает в устья легочных вен. 

 

Хотя данный метод в большинстве случаев позволяет достаточно точно оценить степень выраженности МР, у него имеются и недостатки:


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 870; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!