Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
Гипофиз – ЖВС, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости.
В гипофизе различают две доли: переднюю( аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз).
Аденогипофиз состоит из трех типов клеток: ацидофильных, базофильных и клеток хромофобов.
Ацидофильные вырабатывают гормон роста и пролактин. Базофильные – ТТГ, АКТГ, гонадотропин, ФСГ, ЛГ. Хромофобные клетки являются источником, из которого дифференцируются хромофилы (ацидофильные и базофильные).
В нейрогипофизе оканчиваются волокна гипоталамо-гипофизарного тракта, идущие от СОЯ и ПВЯ гипоталамуса. По волокнам поступают окситоцин и АДГ.
Гипоталамус расположен на основании мозга и ограничен спереди перекрестом зрительных нервов, сзади маммилярными телами, по бокам – зрительными нервами. Сверху в гипоталамическую область внедряется 3 желудочек.
Отделы гипоталамуса – передний (центры парасимпатической НС), средний (центры обмена веществ и иммунной системы) и задний (центры симпатической НС).
Гипоталамический (диэнцефальный) синдром – комплекс расстройств, возникающий при поражении гипоталамической области межуточного мозга.
Гипоталамические синдромы:
1) Нейроэндокринный (несахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, адипозогенитальный синдром)
2) Вегето-сосудистый синдром (трофические нарушения кожи – экзема, нейродермит, пролежни, сухая себорея, зуд; язвы, эрозии ЖКТ, остеопороз и остеосклероз)
|
|
|
3) Нейромышечный синдром (миастения, миотония, пароксизмальные парезы)
4) Невротический синдром
5) Синдром нарушения терморегуляции (гипо-, гипертермия)
6) Синдром нарушения сна и бодрствования (бессонница или патологическая сонливость)
7) Психастенический синдром (слабость коры ГМ из-за слабости гипоталамуса.
Острые серозные менингиты.
Вирусный менингит
Острый серозный менингит вызываетсяразличными вирусами. Наиболее часто - вирусыЕСНО (энтеровирусы) и эпидемического паротита. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетическиеменингиты и др.
Клиника:Менингеальныесимптомы и лихорадка, которые нередкосочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течениезаболевания. В неврологическом статусе могут быть признаки поражения центральной и периферической нервной системы. В ликворе : лимфоциты; часто этому предшествуетпоявление полиморфно-ядерныхклеток.
Возбудитель инфекционногосерозного менингита выявляется при вирусологическоми серологическом исследовании.
Острый лимфоцитарный хориоменингит
|
|
|
Этиология. Возбудитель –фильтрующийсявирус.Основной резервуар вируса- серые домовые мыши, выделяющиевозбудитель с носовой слизью, мочой и калом.Заражение человека происходитвследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболеваниечаще бывает спорадическим, но возможныи эпидемические вспышки.
Клиника: Инкубационныйпериод - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный
период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательныхпутей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40С и в течениенескольких часов развивается выраженныйоболочечный синдром с сильнойголовной болью, повторной рвотой и нередкопомрачением сознания.
Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлениемменингеальных симптомов.
Иногда обнаруживаются застойные измененияна глазном дне. В первые дни болезнимогут наблюдаться преходящие парезыглазных и мимических мышц.
Диагностика:Цереброспинальнаяжидкость прозрачная . .Давлениезначительно повышено, плеоцитозв пределах нескольких сотен клетокв 1 мкл, обычно смешанный (преобладаютлимфоциты).
Содержание белка, сахара и хлоридовв ликворе в пределах нормы.
Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом: отличия при туберкулёзе : наличие туберкулёза в анамнезе или контакта с туб.больными;начало постепенное, с общих симптомов;сознаниесохраняется;субфебрилитет; в ликворе снижены хлорид и глюкоза,при стоянии ликвора 12-24ч – нежная фибриновая плёнка.
|
|
|
Болезнь Фридрейха.
1Наследственное дегенеративное заболевание нс, характеризующееся синдромом поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Тип наследования: аутосомно-рецессивный с неполной пенетратностью. Дебют: 6-12лет. Тип течения: прогрессирующий. Клиника: смешанная атаксия( сенситивно-мозжечковая). Первые симптомы- неустойчивая походка, потом присоединяется крупноразмашистый нистагм, адиадохикинез, дисметрия, скандированная речь, нарушения глубокой чувствительности, гипорефлексия, снижение мышечного тонуса,снижение интеллекта, эндокринные расстройства, катаракта, деформации стоп( высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев и флексия концевых фаланг). Диагностика:генеалогический метод, МРТ- атрофические изменения спинного мозга больше в шейном отделе. Лечение: аминокислоты( аминалон, глутаминовая кислота), поливитамины, биостимуляторы( алоэ, АТФ), трентал, ноотропы( пирацетам, аминалон). ЛФК, массаж, хирургическая коррекция стоп.
|
|
|
Сдавление головного мозга.
Сдавление головного мозга (СГМ) — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния.
По типу развития симптоматики:
1- острое: угрожающая жизни картина развивается в течение 24 часов;
2- подострое: через 2-14 суток после ЧМТ;
3- хроническое: спустя 15 суток и более.
Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаговые размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. Церебро-васкулярные (ЦВЗ)заболевания.
Патогенез
Сдавление головного мозга происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Сдавление головного мозга условно можно разделить на "нарастающее" и "ненарастающее". Следует иметь в виду, что любое ненарастающее сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга.
· К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах и давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. Так, вокруг костных фрагментов или инородных тел образуется зона отека, которая может привести к сдавлению.
· К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые) и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом (масс-эффект - наличие клинических и МРТ-признаков компрессии мозга, наличие деформации базальных цистерн, смещение срединных структур мозга более 5 мм).
Клиника
В зависимости от тяжести повреждения и других факторов, приведших к сдавлению головного мозга, нарастание симптоматики может быть быстрым (непосредственно после травмы), либо отсроченным во времени.
Симптоматика складывается из:
· общемозговых (различные виды нарушений сознания, головная боль, многократная рвота, психомоторное возбуждение);
· очаговых (появление/углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков);
· стволовых симптомов (появление/углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки);
Диагностика
Для диагностики сдавления головного мозга использую компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, а при невозможности выполнить эти диагностики прибегают к диагностической трепанации.
Поисковые фрезевые отверстия
Начальную сторону наложения фрезевого отверстия определяют:
- по широкому зрачку (на стороне расширения) или по парезу конечностей (с противоположной стороны), а у больных в коме — по ротированной кнаружи стопе;
- если зрачки одинаковые и нет других неврологических нарушений — по стороне наружных признаков травмы;
- если нет признаков локализации повреждения, выбирают левую сторону (для декомпрессии доминантного полушария).
. 
Билет
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 214; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!